Vēzis un iedzimtība

Tās galvenā iezīme ir ārpus šī auduma izraudzītajām teritorijām. Ja audzējs pārvēršas pamatā esošajos audos, tad viņi runā par iebrukumu (implantāciju). Invazija ir pirmā ļaundabīgā audzēja pazīme. Ja audzēja šūnas atduras no galvenā fokusa, tās pārnes limfā un asinīs visā ķermenī, nokļūst citos, attālos orgānos (parasti limfmezglos, aknās, plaušās) un veido sekundāras, distances audzēju augšanas vietas, tad tās runā par metastāzēm, tas ir, izplatīšanos audzēja process ķermenī. Īpaši bīstami ir mikrometastāzes, mazākās audzēju augšanas kameras, kuras bieži vien nevar redzēt vai ķirurģiski izņemt. Mikrometastāzes var sasniegt tikai ar pretvēža zālēm.

Nākamais ļaundabīgo audzēju simbols ir augšanas autonomija, tas ir, tās ķermeņa nekontrolējamība. Audzēja autonomija izpaužas tā izaugsmes ierobežošanā. Audzējs nejūt audu tilpumu, pie kura tas pieder, bet tā masu neierobežo. Autonomija izpaužas arī apkārtējo audu neatkarībā. Apkārtējie audi pārtrauc kaimiņu audu augšanu, ja tie pārsniedz savas teritorijas robežas. Ļaundabīgi audzēji nezina šos efektus vismaz tik lielā mērā, cik nepieciešams. Tie tiek ievesti ārvalstīs (iebrukums), un pats galvenais, viņi spēj augt svešzemju vidē. Turklāt ir svarīgi, lai šūnas, kas atdalītas no audzēja, varētu augt atsevišķi no tā svešzemju mikro vidē. Spēja metastēties ir ne tik daudz spēja atdalīties un izplatīties kā augt ārvalstīs, svešā mikro vidē. Metastāzes ir tas, kas padara audzēju patiesi ļaundabīgu.

Nākamā būtiskā iezīme ļaundabīgo audzēju ir nemirstība tās šūnām. Normālās šūnas ir mirstīgas, to dzīves cikls ietver ieprogrammētu nāvi - apoptozi. Audzēja šūnas nezina reprodukcijas robežas gan organismā, gan ārpus tās - tās ir nemirstīgas.

Ļaunprātīga audzēja ļoti nozīmīga un neaizstājama pazīme ir tās monoklonalitāte. Ļaundabīgais audzējs attīstās no vienas ģenētiski modificētas šūnas. Šajā ziņā tas ir klons, proti, ģenētiski viendabīgu šūnu pēcnācēji, kuru izcelsme ir viena šūna. Protams, audzēja virknē paaudžu rodas mutācijas, kas izraisa jaunus sekundārus klonus, kas audzējā rada ģenētisku neviendabīgumu, bet tas ir sekundārais neviendabīgums. Sākotnēji audzējs ir šūnu klons, kas radies no pārveidotas, proti, pārveidotas par ļaundabīgu šūnu.
Kādi ir ļaundabīgā audzēja cēloņi?

Ir vairākas vēža attīstības teorijas (iedzimtas, ķīmiskas, vīrusu, hromosomu uc), bet tās visas būtībā atspoguļo tikai dažāda procesa aspektus. Šodien noteikti ir zināms un pierādīts, ka jebkura dzīvā šūna satur pro-onkogēnus (īpašas polipeptīdu vielas), kas noteiktos apstākļos nonāk aktīvajā formā - onkogēni. Bet onkogēni jau veido blaktu, šūnu ļaundabīgu versiju, kas izraisa audzēja augšanu. Faktori, kas veicina proto-onkogēna pāreju uz aktīvo formu, ir milzīgi. Tradicionāli kancerogēnas vielas, audzēji līdzīgi vīrusi un starojums atšķiras no ļaundabīgo audzēju cēloņiem.


Vai pastāv ģenētiska predispozīcija ļaundabīgo audzēju attīstībai?

Pašlaik nav šaubu, ka ļaundabīgo audzēju pamats ir germinālā (dzimuma) un somatisko šūnu ģenētiskā aparāta bojājums, padarot šīs šūnas uzņēmīgas pret kancerogēniem vides faktoriem, kas var izraisīt ļaundabīgu procesu (ļaundabīgu transformāciju). Atkarībā no šūnas, kurā radās sākotnējā mutācija - seksuāla vai somatiska, vēzis var būt iedzimts vai nav iedzimts.

Pareizo ļaundabīgo audzēju variantu identificēšanas problēmas risināšana, to ģenētiskās neviendabīguma izpēte un to personu identificēšana, kuras ir predisponējušas šo slimību rašanos, šobrīd ir saistītas ar mūsdienu ģenētiku, kuras mērķis ir integrēt teorētiskos un praktiskos sasniegumus medicīnā un bioloģijā, galu galā nosūtīt tos profilakses attīstībai onkoloģija. Pareizās ļaundabīgo audzēju formas rodas gandrīz visās audzēju vietās un vidēji veido 5-15% no visiem vēža gadījumiem. Dažās neoplazijas (embrionālie audzēji bērniem) iedzimto variantu īpatsvars sasniedz 30-40%. Iedzimtais vēža veids visbiežāk tiek pētīts šādos ļaundabīgos audzējos kā kolorektālais vēzis, sieviešu reproduktīvās sistēmas vēzis (krūts vēzis, olnīcu vēzis), medulārais vairogdziedzera vēzis utt.

1984. gadā, balstoties uz pētījumu par plaša dzimtajiem, dažkārt arī vairāk nekā 100 radiniekiem, tika piedāvāti kritēriji "iedzimta" vēža identificēšanai, ko raksturo:

- ģimenes uzkrāšanās fakts;

- "Vertikāla" slimības pārnešana;

- sākuma agrīnā vecumā;

- divpusēji vai daudzfokālie bojājumi, specifiskas audzēju asociācijas.

Ģimenes uzkrāšanās faktors (3 vai vairāk ietekmēti radinieki) un agrīnā slimības sākuma vecums ir kardinālas pazīmes visu iedzimtu vēzim.

Tomēr augstāks ģimenes locekļu saslimstības risks ne vienmēr liecina, ka tas ir saistīts ar ģenētiskajiem faktoriem. Ģimenes uzkrāšanās (agregācija) var būt nevis ģenētiskais, bet gan vides faktoru (uztura raksturs un īpašības), fizisko faktoru (piesārņojums ar toksiskām vielām, rūpnieciskie atkritumi, starojums, slikti ieradumi) rezultāts. Tādēļ ir nepieciešams saprast, ka "ģimenes" vēzis ne vienmēr nozīmē "iedzimtu" vēzi. Ir vieglāk novērtēt iespējamo ietekmi uz ļaundabīgo slimību attīstību vispārējo vides faktoru ģimenē. Lai to paveiktu, tiek veikta slimības biežuma analīze ģimenes asinsritēju tuvumā, kas kāda iemesla dēļ dzīvo atsevišķi no bērnības, un tādēļ to neietekmē vieni un tie paši faktori. Savukārt salīdzina slimības biežumu asinsradiniekos un audzināt bērnus un vecākus, kuri dzīvo tādos pašos apstākļos un kurus ietekmē tie paši faktori.

Tagad ir skaidrs, ka 5-18% krūts vēža (BC) un olnīcu vēža (OC) ir iedzimti varianti, kuru attīstība ir saistīta ar sākotnējo mutāciju cilmes šūnās ar sekojošiem ģenētiskiem notikumiem piena dziedzeru un olnīcu somatiskajās šūnās. Tādējādi uzņēmība pret krūts un olnīcu vēzi šādās ģimenēs ir mantota.

BRCA1 un BRCA2 gēnu atklāšana bija ievērojams sasniegums krūts vēža un olnīcu vēža iedzimtu formu pētījumos, un vienā no tiem radās mutācija, kas rada augstu risku saslimt ar krūts vēzi un olnīcu vēzi. Pašlaik ir aprakstītas vairāk nekā 300 dažādas mutācijas, kas lokalizētas dažādās šo gēnu vietās, kurās ir ļoti augsts slimības risks.

Brucelozes un / vai olnīcu vēža attīstīšanās risks BRCA1 gēnu mutāciju sieviešu nesējiem ir: 87% krūts vēzis un 44-87% olnīcu vēzis. BRCA2 mutāciju nesējiem OC attīstības risks ir ievērojami zemāks un vienāds ar 20%, un vislielākais šīs slimības attīstības risks ir sievietēm vecumā no 40 līdz 49 gadiem un ģimenēs, kurās OC uzkrāšanās ir saistīta ar krūts vēzi. Ir iegūti fakti, kas liecina, ka BRCA gēnu mutāciju nesējvielu OC attīstīšanās risks ievērojami palielinās ar lielu skaitu grūtniecību un dzemdību un samazinās, pieaugot pirmā dzimšanas vecumam.

Iedzimta krūts vēža forma ir raksturīga lokalizācija tikai krūšu dziedzera zonā, un bieži vien tā ir primārais kaitējuma daudzums (vairāku audzēja loku klātbūtne). Sievietēm, kurām ir bijis krūts vēzis, sekundāra krūts vēža attīstīšanās risks palielinās 5 reizes. Pacientiem ar krūts vēzi no ģenētiski apgrūtinātajām ģimenēm piena dziedzeru divpusējo bojājumu biežums ir 3 reizes lielāks. Turklāt dažās ģimenēs ar iedzimtu krūts vēzi daži audzēji tiek konstatēti biežāk nekā varētu sagaidīt - tas ir olnīcu, endometriju un resnās zarnas vēzis.

Tiek pieņemts, ka iedzimtais faktors var būt OC attīstības cēlonis un tas rodas apmēram 10% pacientu ar šo patoloģiju. Ģenētiskie pētījumi liecina, ka relatīvais OC attīstības risks ir 2-20 reizes lielāks sievietēm ar iedzimtu slimības vēsturi. Riska pakāpe ir atkarīga no I pakāpes radinieku skaita, kas skar radniecību. Visbiežāk iedzimta OC forma ir saistīta ar krūts karcinomu, retāk tā ir iedzimta polipozā kolorektālā vēža izpausme.

Pareizu krūts vēža un olnīcu vēža profilakses sistēmā ļoti svarīgs uzdevums ir identificēt tos, kam ir augsta ģenētiskā riska pakāpe vēzis, to dinamiska uzraudzība un savlaicīga profilaktiska aprūpe. Galvenais riska grupu uzraudzības mērķis ir agrīna slimības diagnosticēšana un tās ārstēšanas sākums. Lai to paveiktu, ieteicams ik pēc 6-12 mēnešiem konsultēties ar ginekologu un mammologu, mammogrāfiju, intravaginālu ultraskaņu, audzēja marķiera CA-125 noteikšanu, sākot ar 25-35 gadiem ik pēc 6-12 mēnešiem. Vadīšanas taktika un ieteikumi BRCA gēnu mutāciju klātbūtnē ir atkarīgi no sievietes piederības riska grupa.

Saskaņā ar D. McKay, augsta riska grupa ir ģimene, kurā, visticamāk, ir noteiktas BRCA1 vai BRCA2 mutācijas. Vidēja riska grupa ir sievietes ar augstu risku saslimt ar krūts vēzi, jo to tuviniekiem ir šāda veida ļaundabīgais audzējs. Zems riska grupas - sievietes, kurām, neskatoties uz krūts vēža klātbūtni radinieku vidū, ir nedaudz palielināts šīs slimības attīstības risks.

Ja pacientam, kam ir krūts vēzis, konstatēta mutācija, nākamajiem radiniekiem jābūt aicinātiem veikt ģenētisko testēšanu. Pēc mutācijas noteikšanas ģimenē ģimenes locekļi tiek aicināti konsultēties ar speciālistu vēža ģenētikā. Šī intervija apskata ģenētisko testu tehniskos jautājumus. Ja pacientam ir diagnosticēta mutācija krūts vēža slimnieka vidū, varbūtība atrast šādu mutāciju veseliem ģimenes locekļiem ir ļoti augsta.

Ja veselu ģimenes locekli konstatē BRCA1 gēnu mutāciju, var tikt piedāvāti sekojoši ieteikumi: skrīninga programma, eksperimentālā ķīmijprofilaktika un profilaktiskā ķirurģija, par ko šodien runāja. Ir arī jāapspriež iespēja par BRCA1 gēnu mutāciju trūkumu. Ja veselam pacienta ģimenes loceklim, kam ir BRCA1 gēnu mutācijas klātbūtne, šāda mutācija nav konstatēta, tad krūts vēža vai olnīcu vēža attīstības risks ir līdzīgs tam, kas novērots šajā populācijā. Tādēļ papildu pārbaudes pasākumi nav jēgas.

Tādējādi ģenētiskā pārbaude ir divu posmu process. Pirmajā posmā tiek konstatēta gēnu mutācija pacientam ar krūts vēzi, otrajā posmā ir ierosināta ģenētiskā pārbaude veseliem ģimenes locekļiem. Tā kā dažādās klīnikās tiek izmantoti atšķirīgi kritēriji, ir acīmredzami, ka pieņemamie kritēriji kandidātu izvēlēšanai ģenētiskajā testēšanā ir pieņemami.

Protams, ģenētiskā pārbaude būs noderīga tikai ļoti ierobežotam cilvēku skaitam. Tālāk ir norādīti kritēriji, kas palielina (3 reizes, salīdzinot ar vispārējo populāciju) un vidēji smagu vēža risku saslimt ar krūts vēzi pirms 50 gadu vecuma sasniegšanas.

1. Ģimenes ar krūts vēža un / vai olnīcu anamnēzi 4 vai vairāk ģimenes locekļiem jebkurā vecumā.

2. Ģimenes, kurās 3 tuviem radiniekiem attīstījās krūts vēzis, kas jaunāks par 40 gadiem.

3. Ģimenes ar krūts vēža un / vai olnīcu klātbūtni 3 biedru vecumā līdz 60 gadiem.

4. Ģimenes, kurām ir krūts un olnīcu vēzis kādā no viņu radiniekiem

1. Sievietes pirmajā pakāpē krūts vēzis attīstījās mazāk nekā 40 gadu vecumā.

2. Tēvam radīta krūts dziedzera otra pakāpes radinieku radinieks vecumā līdz 40 gadiem.

3. Pirmās pakāpes radniecības radinieks - divpusējs krūts vēzis vecumā līdz 60 gadiem.

4. Divi krūts vēža pirmās pakāpes vai otrās pakāpes radinieki vecumā līdz 60 gadiem vai olnīcu vēzis jebkurā vecumā.

5. Pirmā vai otrā pakāpes radinieks - krūts un olnīcu vēzis jebkurā vecumā.

6. Trīs pirmās vai otrās pakāpes radinieki no krūts vai olnīcu vēža jebkurā vecumā.

7. Vīriešu dzimuma pirmajā pakāpē ir krūts vēzis jebkurā vecumā.

1. Jaunāki par 30 gadiem - mammogrāfija nav parādīta.

2. 30-34 gadu vecumā - mammogrāfija nav indicēta, ja vien viņam nav diagnosticēts krūts vēzis kādā no ģimenes locekļiem, kurš tika diagnosticēts 39 gadu vecumā; šajā gadījumā mammogramma jāuzsāk 5 gadu vecumā, kas ir jaunāka par diagnozes vecumu.

3. 35-49 gadu vecumā - ikgadējā mammogrāfija.

4. 50 gadu vecumā - ik pēc 18 mēnešiem.

1. Divi pirmās pakāpes radinieki ar olnīcu vēža anamnēzi.

2. Viens pirmā pakāpes radinieks ar olnīcu vēža diagnozi un vienu pirmās pakāpes radinieku ar krūts vēža diagnozi alla 50 gadu vecumā.

3. Viens pirmais pakāpes radinieks ar olnīcu vēža diagnozi un diviem pirmā un / vai otrā pakāpes radiniekiem ar diagnosticētu krūts vēzi, kas jaunāki par 60 gadiem.

4. Par gēnu mutāciju klātbūtni, kas ir atbildīga par iedzimta olnīcu vēža rašanos.

5. Trīs pirmās un / vai otrās pakāpes radinieki ar koles vēža diagnozi un vienu olnīcu vēža gadījumu.

Sievietes vecumā no 25 līdz 64 gadiem ar mērenu olnīcu vēža risku ir ieteicams veikt ikgadēju skrīningu, veicot ultraskaņu un nosakot audzēja marķieri CA-125 asinīs.

Tiek lēsts, ka 15-20% resnās zarnas vēža gadījumu ir ģenētiski noteiktas, bet atlikušie 75-80% ir saistīti ar vides faktoriem. Kolorektālā vēža veidošanās risks ir cieši saistīts ar ģimenes anamnēzi. Kolektora vēža slimnieku pirmās pakāpes radinieki vēzis attīstās apmēram 10 gadus agrāk. Risks pakāpeniski palielinās atkarībā no skarto ģimenes locekļu skaita, klīniskā attēla smaguma (vairāku ļaundabīgu slimību klātbūtne) un neoplāzijas vecuma. 1. tabula

Pastāv vairāki atšķirīgi sindromi, kam raksturīga kuņģa-zarnu trakta adenomatozes un mīksto audu un kaulu audzēju, smadzeņu audzēju izskats.

Gardnera sindroms ir iedzimta slimība ar klasisko klīnisko triādi: resnās zarnas adenomatozi, ādas fibromām un epidermoīdo cistēm. Kaulu novirzes (galvaskausa osteozes, osteohondrālās eksostozes), bieži sastopamas patoloģiskas oklūzijas. Jāatzīmē, ka ekstrakteringālās izpausmes ir ļoti mainīgas un var attīstīties pirms adenomatozes parādīšanās. Ļaundabīgas adenomas varbūtība ar šo sindromu ir aptuveni 100%.

Turku sindroms (iespējams, Gardnera sindroma variants) ir reti sastopams iedzimts sindroms, ko izpaužas kā adenomatozes kombinācija ar smadzeņu audzējiem.

Peitz-Jegersa sindroms, ko raksturo vairākas adenomas, kas ietekmē visas kuņģa-zarnu trakta daļas. Ekstrainteina izpausmes - lūpu gļotādu, mutes dobuma, kā arī palmu, pēdu un perianālo zonu pigmentācija.

Ģimenes vēža sindroms (Li-Fraumeni) ietver vismaz 6 audzēju formas, kas atšķiras no iepriekš aprakstītajiem ģenētiski iedzimtajiem sindromiem, kam raksturīga noteikta orgānu specifika.

Šodien galvenā pēckontrauju vēža formu ģenētiskās profilakses sistēmas organizācijas un funkcionēšanas pieeja ir pacientu radinieku skrīnings un aktīva dinamiska klīniska izpēte cilvēkiem ar augstu vēža attīstības risku.

klīniskās kritēriji, ko izmanto pirmo skrīninga soli: ģimenes uzkrāšanās kolorektālā vēža un / vai adenomas resnās zarnas, klātbūtne ģimenes radi polyneoplasia un citi ļaundabīgi audzēji (vēzis, endometrija, olnīcu, krūts). Sakarā ar to, ka tad, kad NNKRR resnās zarnas vēzis un citi ļaundabīgi audzēji rodas jaunākā vecumā (40-45 gadi), nekā salīdzināmas sporādisku audzēju skrīnings šīm ģimenēm būtu jāsāk ar 20 gadus veciem bērniem. Ņemot vērā vēža izplatību NKRR labajā kaklā, skrīninga izvēles metodei ir kolonoskopija (endoskopiskā izmeklēšana zarnās) 1 reizi 2 gados. Pacientus pārbauda mutācijas klātbūtne vienā no hMSH2 un hMSH1 gēniem. Gadījumā, ja tiek konstatētas šo gēnu mutācijas pacientiem ar līdzīgām pārbaudēm, veseliem radiniekiem pakļauj turpmākām riska grupu veidošanās un aktīvām regulārām medicīniskām pārbaudēm.

Kad Lynch sindroms II savlaicīga diagnostika slimības sievietēm paredz ikgadējo ultraskaņu iegurņa orgānu ar diagnostikas dzemdes curettage (sakarā ar augsto risku endometrija vēža), vecumā no 30 līdz 65 gadiem. Olnīcu vēža skrīnings, iegurņa orgānu ultraskaņa, asins plūsmas Doplera analīze, audzēja marķiera CA-125 antigēna līmeņa noteikšana. Šo olšūnu vēža skrīningu katru gadu veic arī sievietēm vecumā no 30 līdz 65 gadiem.

Pacientiem ar SAP tuviem radiniekiem (pirmā pakāpe) jābūt pastāvīgai medicīniskā uzraudzībā no 10 līdz 12 gadu vecuma.

Neapšaubāmi svarīgi ir vides faktori un psiholoģiskie faktori, to ietekme uz slimības attīstības tendenci.

Iedzimts serdes vairogdziedzera vēzis (MTC) ir galvenā sastāvdaļa sindromiem multiplās endokrīno jaunveidojumu, IIA tipa, kas ietver nosliece uz vairogdziedzera karcinomas un feohromocitoma un IIb tipam, kas papildus jutību pret vairogdziedzera vēzi un feohromocitoma, gļotādas neiroma ietver daudz. Šīs patoloģijas iedzimto formu biežums ir 25%, ko apstiprina ar molekulārās ģenētiskās analīzes palīdzību, tostarp RET onkogēna mutāciju identifikāciju. Pamatojoties uz iegūtajiem datiem, tiek parādīta vairogdziedzera profilaktiskās izņemšanas iespēja, kas palīdz novērst šīs lokalizācijas vēzi aprakstītajos sindromos.

Aprakstīts X-saistīts limfoproliferatīvs sindroms Purtillo ir specifisks NHL variants, ka zēni iegūst ļoti agru vecumu (gēns atrodas X hromosomā).

1. FAMMM sindroms ir raksturīgs daudziem netipiskiem dzimumaktiem, kā arī ļaundabīgu melanomu. Dažos sindroma variantos tiek novērota arī intraokulārā melanoma un aizkuņģa dziedzera vēzis.

2. multiplās gamartrom sindroms (Cowden) ietver šādus ādas traucējumi: kupolveidīgs vai saplacinātu papulas, kārpas, plākšņu keratoderma no palmu, vairāku lipomas, un angiomas, papulas par smaganu un aukslēju, kā arī "scrotal" valodu. Šādiem pacientiem ir ļoti augsts krūts karcinomas risks (ieskaitot divpusējo slimības formu) un papilāru vairogdziedzera vēzi.

3. Peitz-Jegersa sindromu raksturo vairāki pigmentēti bojājumi uz lūpām, mutes dobuma gļotaka, konjunktīvas, periorbitalas apgabals un pirksti. Pacientiem ir arī vairāki zarnu polipi, kam var būt adenomu pazīmes. Šādiem pacientiem ir liels un plāns zarnas (divpadsmitpirkstu zarnas) adenokarcinomu (kaut arī neliels) risks. Ar šo slimību

konstatēti arī olnīcu šūnu audzēji.

4. Pacientiem ar pigmentu xeroderma (PC) ir ļoti augsta ādas jutība pret saules gaismu. Jau pirmajos dzīves gados uz ādas atvērtajām zonām veidojas grumbas; Šo stāvokli raksturo ātras epitēlija deģenerācijas procesi, kas izraisa grumbu veidošanos, telangiectasias, keratozi, papilomas un dažos gadījumos arī karcinomas un melanomas. Fotofobija, asarošana un keratīts veicina radzenes opacifikāciju.

VĒRTSPAPĪRS UN VESELĪBA

HEREDITĀTE VĒZĀ

Tāpat kā iedzimtība, šī tēma ir bažas arī daudziem cilvēkiem, kas zina par vēzi vienā no viņu radiniekiem. Mūsdienu zinātniskos pētījumos konstatēts, ka lielākā daļa onkoloģisko slimību nav saistītas ar iedzimtu vēzi, bet visbiežāk tās ir pārejošas uz pirmsvēža slimībām.
Ģenētiski tiek pārraidīta tikai iedzimta vēža predispozīcija.

Tomēr ir arī iedzimts vēža veids. Saskaņā ar dažādiem datiem no 7% līdz 10% ļaundabīgo audzēju gadījumu iedzimtības dēļ.
Visbiežāk iedzimtas vēža formas ir: krūts vēzis, olnīcu vēzis, plaušu vēzis, kuņģa vēzis, resnās zarnas vēzis,
melanoma, akūta leikēmija (sk. ↓). Šī vēža kategorija, bet ar mazāku mantojuma pakāpi, ietver neiroblastomas, endokrīno dziedzeru audzējus, nieru vēzi (skatīt ↓).

Vissvarīgākā loma gan pirmsvēža slimību parādīšanās procesā, gan iedzimtu vēža formu ieviešanas procesā ir cilvēka iedzimto morfoloģisko, psiholoģisko un funkcionālo īpašību komplekss, ko sauc par "bioloģisko konstitūciju".
Cilvēka konstitūcija tiek izteikta noteiktos viņa ķermeņa formās, acu krāsā, ādā un matu formās, psihoemocionālajā organizācijā un ķermeņa raksturīgajās reakcijās pret dažādiem efektiem. Tajā pašā laikā jebkurai konstitūcijai ir savas "vājās saites", kas izpaužas dažu audu paaugstinātai neaizsargātībai un to gatavībai noteiktām patoloģiskām izmaiņām - "diatēze".
Dažādu orgānu iedzimtie vājie punkti vienmēr ir saistīti ar dažādiem diatēzes veidiem.
Šie trīs ģenētiskie komponenti: konstitūcija, diatēze un orgānu vājums nosaka iedzimtu predispozīciju onkoloģiskajām slimībām.

Ir iespējams noteikt individuālo konstitūciju, diatēzes un iedzimto orgānu vājumu dažādību (proti, paredzamās mērķorgānas, ņemot vērā esošo iedzimto vēža apgrūtinājumu), izmantojot bioloģiski ļoti jutīgu varavīksnenes izmeklēšanas metodi.

HEREDITĀRĀS ZIRGU PREVENCIJA

Aktīva vēža profilakses stratēģija ir iedzimta vēža profilakse. Pārnēsājot iedzimtās komplikācijas dažādiem vēža veidiem, nenozīmē 100% iespējamību saslimt ar šo slimību. Tajā pašā laikā ģenētiskās noslieces atklājums dažiem vēža veidiem ir izraisījis daudzus sarežģītus jautājumus.
Piemēram, visnepatīkamākais moments ir tāds, ka gēnu nosliešanās, kas izraisa vēža tendenci, pārvadāšanu neizpaužas tikai līdz audzēja rašanās brīdim. Tas nozīmē, ka šodien nav iespējams iepriekš zināt, kurš no ģimenes locekļiem, kuri ir predispozīti uz iedzimtu vēzi, attīstīs audzēja slimību un varēs dzīvot mierā. Šī iemesla dēļ visiem šādu ģimeņu locekļiem jābūt automātiski iekļautiem augsta riska grupā.

Bet problēma ir ne tikai tā. Pat ja 100% ģenētisks apstiprinājums konkrēta cilvēka konkrētā veida iedzimta vēža riskam, profilaktisko pasākumu izvēle ir ārkārtīgi sarežģīta un ļoti ierobežota, jo īpaši, ja runa ir par veselīgākiem veselīgiem pārvadātājiem.
Vienlaikus vienmēr ir ļoti apšaubāma nepieciešamība un ieguvums, veicot pārāk kardinālu iejaukšanos, piemēram, piena dziedzeru profilaktiska noņemšana.
Tajā pašā laikā, vienkārši novērojot (pat ar onkologu) gadījumos, kad ģenētiska uzņēmība pret vēzi nav aktīva vēža profilakse, visticamāk, visticamāk, šķiet, ir vērojama pasīva vēlēšanās. Turklāt šodien
Onkoloģijai nav drošu līdzekli iedzimta vēža profilaksei.

Šajā sakarā liela interese ir autonosoda lietošanas metode, kuras pamatā ir klasisko autovakcīnu princips, kas ir pieejams homeopātijā.
Pateicoties šai metodei, ir iespējams veikt ķermeņa dziļu bioloģisko reorganizāciju.
ar konstitūcijas nostiprināšanu un diatēzi ar esošajām orgānu nepilnībām, kā arī būtiski samazina iekšējo onkogēnisko faktoru aktivitāti.

HEREDITĀRĀS VĒRTĒŠANAS VEIDI

Pacienta un pacienta spēja pārvietoties no iedzimtības, ko apgrūtina kāda konkrēta onkoloģiskā slimība, kā arī vispārīgas zināšanas par pirmajām vēža pazīmēm, ļauj veikt efektīvus pasākumus vēža aktīva profilaksei.

P ak krūts dziedzeris ir visizplatītākais audzējs sievietēm.
Iedzerto dabu norāda krūts dziedzera audzēji tuvos radiniekos (vecmāmiņa, māte, ķermenis, māsas). Ja kāds no šiem radiniekiem cieš no krūts vēža, tad risks saslimt ar divkāršošanos. Ja divi ir slimi
no tuviem radiniekiem, risks saslimt ir vairāk nekā piecas reizes lielāks par vidējo risku. Slimības varbūtība īpaši palielinās, ja krūts vēža diagnoze tika veikta kādam no sarakstā minētajiem radiniekiem, kas jaunāki par 50 gadiem.

R ak olnīcas veido apmēram 3% no visiem ļaundabīgiem audzējiem, kas rodas
sievietes. Ja tuvākajos radinieki (māte, māsas, meitas) bija olnīcu vēža gadījumi vai vairāki slimības gadījumi bija vienā ģimenē (vecmāmiņa, tante, dēlu šķirne, mazmeita), tad ir liela varbūtība, ka šajā ģimenes olnīcu vēzis ir iedzimts. Ja pirmās radniecības radiniekiem tika diagnosticēts olnīcu vēzis, vidējais sievietes risks no šīs ģimenes ir vidēji
trīs reizes lielāks vidējais olnīcu vēža risks. Risks palielinās vēl vairāk, ja audzējs tiek diagnosticēts vairākos tuvos radiniekos.

Kuņģa sāpes Aptuveni 10% vēdera vēža ir ģimenes anamnēze.
Slimības iedzimtību nosaka, nosakot kuņģa vēža gadījumus vairākos vienas ģimenes locekļos. Tika konstatēts, ka kuņģa vēzis biežāk sastopams vīriešiem, kā arī ģimenes locekļiem ar II asinsgrupu. Grāmatas piemērs ir Napoleona Bonapārta ģimene, kurā vēdera vēzis radās sevī un,
vismaz astoņi tuvi radinieki.

Plaušu vēzis ir visizplatītākais vēzis vīriešiem un otrs sievietēm visbiežāk sastopamais vēzis. Visbiežākais plaušu vēža iemesls parasti tiek uzskatīts par smēķēšanu. Tomēr, kā atklāja Oksfordas Universitātes zinātnieki, tendence smēķēt un tendence uz plaušu vēzi ir mantota "saistīta". Šai cilvēku grupai smēķēšanas intensitāte ir īpaši svarīga, jo plaušu vēža attīstības varbūtība joprojām ir nemainīgi augsta, pat ja cenšas samazināt cigarešu skaitu. Lai izvairītos no negatīvām sekām uz veselību, ir nepieciešama pilnīga smēķēšanas pārtraukšana

R ak pumpuri bieži attīstās kā nejaušs notikums. Attīstās tikai 5% nieru vēža.
pret iedzimtu predispozīciju, bet vīrieši ir slimi vairāk nekā divas reizes, salīdzinot ar sievietēm. Ja tuvākie radinieki (vecāki, brāļi, māsas vai bērni) attīstīja nieru vēzi, vai starp visiem ģimenes locekļiem bija vairāki šīs lokalizācijas vēzis (ieskaitot vecvecākus, tēvus, tetus, brāļades, brālēnus un brāļus un mazbērnus), visticamāk, ka tā ir iedzimta slimības forma. Tas ir īpaši iespējams, ja audzējs ir attīstījies.
pirms 50 gadu vecuma, vai arī tiek ietekmētas nieres.

Vairumā gadījumu prostatas dziedzeris netiek mantota. Iedzimtais prostatas vēzis ir liela varbūtība, kad audzējs, protams, rodas no paaudzes paaudzē, kad trīs vai vairāki pirmās pakāpes radinieki ir slimi (tēvs, dēls, brālis, brāļadēls, tēvocis, vectēvs), kad radniecība slimība notiek relatīvi jaunā vecumā ( jaunāki par 55 gadiem). Prostatas vēža risks palielinās vēl vairāk, ja vienlaikus slimo vairāki ģimenes locekļi. Šīs slimības ģimenes gadījumi rodas pēc iedzimtu faktoru kopīgas rīcības un noteiktu vides faktoru, uzvedības paradumu ietekmes.

Kols vēzis Lielākā daļa vēdera vēža gadījumu (aptuveni 60%) attīstās kā izlases gadījums. Iedzimtās lietas veido apmēram 30%.
Pastāv liels resnās zarnas vēža risks, ja tuviem radiniekiem (vecākiem, brāļiem, māsām, bērniem) ir taisnās zarnas vai taisnās zarnas vēzis vai ja vienā ģimenē ir vairāki gadījumi (vectēvs, vecmāmiņa, tēvocis, tante, mazbērni, brālēni).
Vīriešiem risks ir nedaudz augstāks nekā sievietēm. Šīs slimības iespējamība vēl vairāk palielinās, ja slimnieku vidū būtu cilvēki jaunāki par 50 gadiem.
Turklāt ģimenes zarnu polipozs izraisa resnās zarnas vēzi. Tās rašanās brīdī polipi ir labdabīgi (proti, nezāliski), bet to ļaundabīgo audzēju varbūtība (ļaundabīgums) tuvojas 100%, ja tos neārstē laikā. Lielākajai daļai šo pacientu tiek diagnosticēti polipi.
vecumā no 20 līdz 30 gadiem, bet to var konstatēt arī pusaudžiem.
Cita starpā ir arī risks, ka ģimenes locekļi, kas ir pat "novājinātas" (novājinātas) polipozes nesēji, kuriem ir neliels skaits polipu, var attīstīties citu lokalizāciju audzēju attīstībai: kuņģa, tievās zarnas, aizkuņģa dziedzera un vairogdziedzera dziedzera, kā arī aknu audzēju.

Vairogdziedzera darbības traucējumi Pastāv ziņojumi par iedzimtu vairogdziedzera vēža formu, kas ietver 20 līdz 30% šo orgānu medulārā vēža gadījumu.
Retos gadījumos šīs slimības mantojums var būt papilārs
un folikulu vairogdziedzera vēzis.
Pamatojoties uz epidemioloģisko pētījumu datiem, izrādījās, ka iedzimta predispozīcija un augsts vairogdziedzera vēža attīstības risks var biežāk parādīties cilvēkiem, kuri bērnībā bija pakļauti radiācijai.

Iedzimtās vēža formas

Iedzimtās vēža formas ir dažādu orgānu ļaundabīgo audzēju neviendabīga grupa, pateicoties vienas vai vairāku gēnu mantojumam, kas izraisa noteiktu vēža veidu vai palielina tās attīstības varbūtību. Diagnostika, pamatojoties uz ģimenes vēsturi, ģenētiskiem testiem, simptomiem un papildu pētījumu datiem. Ārstēšanas taktiku nosaka pēc neoplazijas veida un izplatības. Vissvarīgākā loma ir novērota audzēju attīstības novēršanai, kas ietver regulāras pacienta pārbaudes, riska faktoru novēršanu, pirmsvēža slimību ārstēšanu un mērķorgānu noņemšanu.

Iedzimtās vēža formas

Iedzimtas vēža formas - ļaundabīgu audzēju grupa, ko izraisa viena vai vairāku gēnu mutācija un ko pārnēsā pēc mantojuma. Aptuveni 7% no kopējā onkoloģisko slimību skaita. Audzēja rašanās iespējamība ievērojami atšķiras atkarībā no specifiskās ģenētiskās mutācijas un gēnu nesējvielu dzīves apstākļiem. Ir tā saucamās "vēža ģimenes", kurās līdz 40% asinsradinieku cieš no ļaundabīgām neoplazijām.

Pašreizējais ģenētisko pētījumu attīstības līmenis ļauj droši noteikt defektīvo gēnu klātbūtni ģimenes locekļu vidū, kuriem ir iedzimtu vēža veidu risks. Šajā sakarā mūsdienu zinātnieki un praktiskie ārsti aizvien vairāk koncentrējas uz preventīviem pasākumiem, kuru mērķis ir novērst šīs grupas slimības. Ģenētikas speciālisti onkoloģijā, gastroenteroloģijā, pulmonoloģijā, endokrinoloģijā un citās medicīnas jomās veic diagnozi un ārstē pārnēsājamas vēža formas.

Iedzimta vēža cēloņi

Mūsdienu pētījumi pārliecinoši apstiprina vēža ģenētiskā rakstura versiju. Ir noskaidrots, ka visu veidu onkoloģisko slimību attīstības iemesls ir DNS mutācijas, kā rezultātā veidojas šūnu klons, kas spēj kontrolēt nekontrolētu reprodukciju. Neskatoties uz ļaundabīgo audzēju ģenētiski noteikto raksturu, ne visas neoplazijas nav iedzimtas vēža formas. Parasti neoplaziju rašanās ir saistīta ar neorganizējamām somatiskajām mutācijām, ko izraisa jonizējošais starojums, kontakts ar kancerogēniem, dažām vīrusu infekcijām, samazinātu imunitāti un citiem faktoriem.

Patiesi iedzimtas vēža formas ir retāk sastopamas sporādiskas. Tajā pašā laikā ļaundabīgas neoplazijas attīstības risks ārkārtīgi reti ir 100% - ģenētiskie traucējumi, kas noteikti izraisa vēzi, tiek konstatēti tikai 1 cilvēkam no 10 tūkstošiem cilvēku, citos gadījumos mēs runājam par vairāk vai mazāk izteiktu jutību pret dažu onkoloģisko bojājumu parādīšanos. Aptuveni 18% veselu cilvēku ir divi vai vairāki radinieki, kas cieš no onkoloģiskām slimībām, bet daži no šiem gadījumiem ir saistīti ar nejaušību un nelabvēlīgu ārējo faktoru ietekmi, nevis uz iedzimtām vēža formām.

Speciālisti spēja identificēt iedzimta audzēja fenotipa pazīmes:

  • Pacientu jaunais vecums simptomu rašanās brīdī
  • Tendence dažādu orgānu dažādiem bojājumiem
  • Pāru orgānu divpusēja neoplazija
  • Vēža mantošana saskaņā ar Mendel likumiem.

Jāpatur prātā, ka pacienti ar iedzimtām vēža formām var neatklāt visas iepriekš minētās pazīmes. Tomēr šādu parametru atlase ļauj atšķirt iedzimtus audzējus no sporādiskajiem ar pietiekamu pārliecību. Ņemot vērā mantotās pazīmes raksturu, izšķir šādas ģenētisko patoloģiju pārnešanas iespējas:

  • Ģenētiskās mantošanas, kas izraisa specifiska vēža attīstību
  • Gēna, kas palielina specifiskas vēža bojājuma rašanās iespējamību, mantojums
  • Vairāku gēnu, kas izraisa vēzi, vai to rašanās riska palielināšanās mantojums.

Iedarbīgo vēža formu attīstības mehānismi vēl nav beidzot noteikti. Zinātnieki norāda, ka, visticamāk, ir šūnu mutāciju skaita palielināšanās, mutācijas samazināšanas efektivitāte šūnu līmenī un samazināts patoloģiski izmainīto šūnu eliminācijas efektivitāte organisma līmenī. Šūnu mutāciju skaita palielināšanās iemesls ir iedzimts aizsardzības līmeņa samazinājums pret ārējiem mutagēniem vai noteiktu orgānu disfunkciju, izraisot palielinātu šūnu proliferāciju.

Iemesls vēža formu mutāciju izzušanas efektivitātes samazināšanai šūnu līmenī var būt noteiktu fermentu trūkums vai aktivitātes trūkums (piemēram, kserodermas pigmenta gadījumā). Pārveidotu šūnu samazināšanās ķermeņa līmenī var izraisīt iedzimtus imūnsistēmas traucējumus vai imūnās sistēmas sekundāro nomākšanu ģimenes metabolisma traucējumu gadījumā.

Mantotās reproduktīvās sistēmas vēža formas

Pastāv vairāki sindromi, kam raksturīgs augsts sieviešu reproduktīvās sistēmas vēža attīstības risks. Ar trim sindromiem tiek pārnestas viena orgāna audzēji: olnīcu vēzis, dzemdes vēzis un krūts vēzis. Ar atlikušajiem iedzimtajiem vēža veidiem atklājas nosliece uz dažādu lokalizāciju neoplaziju attīstību. Atšķiras olnīcu un krūts vēzis; ģimenes olšūnu, dzemdes un krūts vēzis; ģimenes olnīcu, dzemdes, krūšu, kuņģa-zarnu trakta un plaušu vēzis; ģimenes dzemdes un kuņģa-zarnu trakta vēzis.

Visi šie iedzimtie vēža veidi var būt saistīti ar dažādām ģenētiskām novirzēm. Visbiežāk sastopamie ģenētiskie defekti ir audzēja nomācošo gēnu BRCA1 un BRCA2 mutācijas. Šīs mutācijas ir sastopamas 80-90% pacientu ar iedzimtu olnīcu un krūts vēzi. Tomēr dažos sindromos šīs mutācijas tiek konstatētas tikai 80-45% pacientu, kas liecina par citu, joprojām neizpētītu gēnu klātbūtni, izraisot iedzimtu sieviešu reproduktīvās sistēmas vēža formas attīstību.

Pacientiem ar iedzimtiem sindromiem ir raksturīgas noteiktas pazīmes, piemēram, menstruācijas agrīna parādīšanās, bieži iekaisuma un displatācijas procesi (mastopātija, endometrioze, sieviešu dzimumorgānu iekaisuma slimības) un augsta diabēta izplatība. Diagnoze pamatojas uz ģimenes vēsturi un molekulāro ģenētisko informāciju.

Ja konstatēta predispozīcija uz iedzimtām vēža formām, tiek veikta pagarināta izmeklēšana, ir ieteicams atmest sliktos ieradumus, noteikt īpašu diētu un veikt hormonālo profilu. Sasniedzot 35-45 gadu vecumu, saskaņā ar indikācijām divpusēja mastektomija vai oophorektomija tiek veikta profilaktiski. Izveidoto audzēju ārstēšanas plāns tiek veikts saskaņā ar vispārīgajiem ieteikumiem piemērotas lokalizācijas neoplazijām. Šīs grupas iedzimtas neoplazmas notiek diezgan pozitīvi, piecu gadu izdzīvošanas rādītāji šādos vēža veidos ir 2-4 reizes lielāki nekā sporādiski slimības gadījumi.

Iedzimtās gremošanas sistēmas vēža formas

Pastāv plaša iedzimtu sindromu grupa ar lielu varbūtību attīstīt kuņģa un zarnu trakta audzējus. Visbiežākais ir Lynch sindroms - nekolonālas resnās zarnas vēzis, kas tiek pārsūtīts ar autosomālu dominējošo stāvokli. Kopā ar resnās zarnas karcinomu pacientiem ar Lynch sindromu, var konstatēt urīnvīna vēzis, mazs zarnu vēzis, kuņģa vēzis un dzemdes ķermeņa vēzis. Slimību var izraisīt dažādu gēnu terminālās mutācijas, visbiežāk MLH1, MSH2 un MSH6. Iespējamība attīstīt Lynch sindromu ar antivielām no šiem gēniem svārstās no 60 līdz 80%.

Tā kā pacienti ar šo iedzimto vēža formu veido tikai apmēram 3% no kopējā pacientu ar resnās zarnas vēzi, skrīninga ģenētiskie pētījumi tiek uzskatīti par nepraktiskiem un tiek veikti tikai tad, ja tiek konstatēta predispozīcija. Veseliem pacientiem ieteicams regulāri veikt pagarinātu izmeklēšanu, ieskaitot kolonoskopiju, gastroskopiju, ultraskaņu vēderā un iegurņa ultraskaņu (sievietēm). Ja parādās audzējs, ieteicams neveikt segmentālo rezekciju, bet starpsvars.

Otra visbiežāk sastopamā iedzimtā kuņģa-zarnu trakta vēža forma ir resnās zarnas ģenitīvā adenomatozē (SATK), ko arī pārraida ar autosomālu dominējošo tipu. Slimību izraisa mutācija APC gēnā. Ir trīs veidu SATK: novājināts (mazāk par 100 polipiem), klasisks (no 100 līdz 5000 polipiem), smags (vairāk nekā 5000 polipi). Ļaundabīgas transformācijas risks bez ārstēšanas ir 100%. Pacientiem ar šo iedzimto vēziņu var noteikt arī tievās zarnas, divpadsmitpirkstu zarnas un kuņģa adenomas, centrālās nervu sistēmas audzēji, mīksto audu audzēji, vairāki osteofibromas un osteomāņi. Visi pacienti tiek pakļauti ikgadējai kolonoskopijai. Ar ļaundabīgu slimību draudiem pacientiem ar smagām un klasiskām iedzimtajām vēža formām viņi veic kolprotektēciju. Ar novājinātu SATK veidu ir iespējama endoskopiskā polipektomija.

Hamartomatoza polipozes sindromu grupa ietver mazuļu polipozi, Peitz-Jegersa sindromu un Covdena slimību. Šīs iedzimtas vēža formas izpaužas vēdera, maza un resna zarnas polipozes. Bieži vien kopā ar ādas bojājumiem. Kolorektālais vēzis var būt kuņģa un tievās zarnas audzēji. Ir parādīti regulāri endoskopiski veiktie kuņģa-zarnu trakta pētījumi. Ar ļaundabīgas transformācijas draudiem tiek veikta endoskopiskā polipektomija.

Iedzimtas kuņģa vēža formas ir sadalītas divos veidos: difūzā un zarnu. Difūzās neoplazmas attīstās ar savu iedzimto sindromu, ko izraisa CDH1 gēna mutācija. Zarnu audzēji tiek atklāti citos sindromos, ieskaitot mutācijas, kas izraisa olnīcu un krūts ļaundabīgu neoplaziju, kā arī Lynch sindromu. Vēža veidošanās risks ar CDH1 gēna mutāciju ir aptuveni 60%. Pacientiem ieteicama profilaktiska gastrektomija. Attiecībā uz citiem sindromiem tiek veiktas regulāras pārbaudes.

Citas iedzimtas vēža formas

Viena no labi zināmām iedzimtajām neoplazijām ir retinoblastoma, ko pārraida ar autosomālu dominējošo tipu. Retinoblastoma ir reti audzējs, iedzimtas vēzis veido apmēram 40% no kopējā diagnosticēto slimības gadījumu skaita. Parasti attīstās agrā bērnībā. Var ietekmēt vienu vai abas acis. Ārstēšana - kriokoagulācija vai fototerapija, iespējams, kombinācijā ar staru terapiju un ķīmijterapiju. Ar parastajām acs ābola enkelācijas formām.

Vēl viena iedzimta vēža forma, kas rodas bērnībā, ir nefroblamāze (Wilms audzējs). Slimības ģimenes formas reti sastopamas. Nefroblamāze bieži tiek kombinēta ar urīnskābes sistēmas patoloģisku attīstību. Par ko liecina sāpes un bruto hematūrija. Ārstēšana - nefrektomija, staru terapija, ķīmijterapija. Literatūrā ir atrodami veiksmīgu orgānu saglabāšanas operāciju apraksti, tomēr šādas intervences vēl nav ieviestas plašā klīniskajā praksē.

Li-Fraumeni sindroms ir iedzimta vēža forma, ko pārraida autosomāli dominējošā veidā. Tas izpaužas kā sarkomas agrīna sākšanās, krūts vēzis, akūta leikēmija, virsnieru neiropāzijas un centrālā nervu sistēma. Neoplasmas parasti tiek diagnosticētas pirms 30 gadu vecuma, tām ir augsta tendence atkārtoties. Tiek parādīti regulāri profilaktiskie izmeklējumi. Ņemot vērā augstu citu audzēju risku, esošo neoplaziju ārstēšana var atšķirties no parastās.

Iedzimtība un vēzis

Molekulārās bioloģijas attīstība ir novedusi pie iedzimtu ģenētisku defektu atklāšanas, kas noved pie vēža attīstības. Dažos gadījumos varbūtība, ka vēzis attīstās mantoto defektu nesējiem, sasniedz 100%. Tomēr šādi ģenētiski defekti ir ārkārtīgi reti (1 gadījums uz 10 tūkstošiem iedzīvotāju). Šajā ziņā reti un saistīti ar etioloģiski (cēloniski) ļaundabīgiem audzējiem (0,1-0,5%).

Tajā pašā laikā, pamatojoties uz jutību pret vēzi, ko nosaka gēni, kas ir atbildīgi par kancerogēnu vielu metabolismu, to aktivizēšanu, detoksikāciju, DNS atjaunošanu, populācija ir polimorfā.

Pēkšņa vēža profilakse

Ģenētiskā uzraudzība (novērošana) un ģenētiskā konsultēšana, kurā diagnosticēti divi vai vairāk ļaundabīgo audzēju gadījumi asinsradinieku vidū, ir pirmais posms iedzimtu vēža formu profilaksē. Nākotnē ir nepieciešams veikt iedzimtu sindromu molekulāro diagnostiku un ārstēšanu.

Daudzsološs virziens ir individuāla vēža profilakse, kuras pamatā ir gēnu polimorfisms, kas ir atbildīgs par kancerogēnu vielu metabolismu un DNS rekonstrukciju.

Iedzimtība un vēzis - ģenētika

Jau daudzus gadus jautājums par saistību starp iedzimtību un vēža rašanos joprojām ir vispretrunīgākais. Novērtējot iedzimtības lomu vēža rašanās procesā, galvenokārt tiek apsvērti divi problēmas aspekti - iedzimtas slimības formas un gēnu mutācija kā vēža riska faktori. Šāda pieeja ir samērā saprātīga, bet nepietiekama, lai izprastu problēmas būtību. Gan iedzimtas vēža formas un gēnu mutācijas nav primārā sarežģītā vēža procesa stadija. vēža ārstēšana Izraēlā

Ir vispāratzīts, ka lielākā daļa ļaundabīgo audzēju gadījumu ir saistīta ar iedarbību uz vides un dzīvesveida kancerogēniem faktoriem. Cilvēka ķermenis tiek pakļauts vienlaicīgam daudzveidīgu neviendabīgu vides faktoru (ķīmisko, fizisko, bioloģisko) kompleksu iedarbībai. Gēnu mutāciju nozīme vēža rašanās gadījumā nav jāuzskata par iemeslu, bet gan par vienu no starpposmiem ceļā uz ļaundabīgu audzēju. Kad un saskaņā ar jebkuru faktoru ietekmi konkrēta gēna mutācija kļuvusi neiespējama. Parasti mutated gēns ir atradums pacientu izpētē. vēža ārstēšana Izraēlā

Par "slikto" iedzimtību, kas ir viens no vēža cēloņiem, medicīnas zinātnieki runāja kopš Aristoteles. Tomēr iedzimtības patieso lomu vēža izcelsmē sāka izpētīt tikai ar ģenētikas attīstību pagājušā gadsimta sākumā. Ārstiem ir sen zināmas ģimenes, kurās vairākas paaudzes ir bijuši vēža gadījumi. Tās ir tā saucamās "vēža ģimenes". Daudzās ģimenēs tagad ir iespējams atklāt dažādu orgānu vēzi. I vēža ārstēšana izraēlas vēža ārstēšanā Izraēlā

Tomēr šīs parādības cēloņu interpretācijā nav vienprātības. Daži zinātnieki ir ieinteresēti izskaidrot ģenētiski nosakāmu ģimenes inkoloģiskā sindroma klātbūtni dažādu ļaundabīgu audzēju ģimenes radikāros. Tomēr viņi "nepievērš uzmanību" vides apstākļu un dzīvesveida tradīciju klātbūtnei (uzturs, ģimenes attiecības), kas ir raksturīgas individuālai ģimenei un pat lielām iedzīvotāju grupām, kurām var būt izšķiroša nozīme šādā uzkrāšanā.

Pēdējās desmitgades laikā dažādu veidu vēža ģimenes ir intensīvi pētītas ar molekulārās ģenētikas metodēm. Tas ievērojami uzlaboja mūsu zināšanas par ģenētisko izmaiņu lomu vēža rašanās procesā. Tam izdevās atrast gēnus, ar kuriem saistītas pārmaiņas (mutācijas), palielināta slimības varbūtība.

Pārnēsājamo faktoru loma vēža procesā ne vienmēr tiek skaidrota viennozīmīgi. Un tomēr šodien lielākā daļa zinātnieku atzīst faktu, ka vēzis kā slimība nav iedzimta. Iedzimtība ietekmē tikai lielāku vai mazāku organisma noslieci uz audzēja rašanos. Tas rada fonu, pret kuru cilvēka vides un dzīvesveida kancerogēnus un mainošos faktorus var realizēt kā ļaundabīgu orgānu audzēju. Tas ir, iedzimtību var uzskatīt par vienu no vēža modificējošajiem faktoriem. vēža ārstēšana Izraēlā

Jāatzīmē, ka vairumā gadījumu nav pierādījumu par ģenētisko uzņēmību pret vēzi. Cilvēkiem ar zemu organisma vēža sastopamību, kas migrēja uz nelabvēlīgiem vides apstākļiem, vēzis pakāpeniski (pēc 1-2 paaudžu) palielinās līdz to iedzīvotāju līmenim, kas pastāvīgi dzīvo nelabvēlīgos apstākļos.

Pastāv reversa procesa fakti. Tas ir redzams, ņemot vērā ebrejus, kas migrēja uz Izraēlu no dažādām valstīm un kontinentiem. Pēc Izraēlas zemes ierašanās vēža līmenis nepalielinājās.
Cilvēki, kam nav īpašu zināšanu, bieži identificē iedzimtības un ģenētisko pārmaiņu lomu vēža procesā.

Ir zināms, ka iedzimtība ir iezīmju nodošana no vecākiem uz pēcnācējiem. Personas izskats, viņa orgānu un audu struktūra, garīgās aktivitātes iezīmes, spēja pretoties ārējās vides kaitīgajām sekām - to visu nosaka kompleksais iedzimtības aparāts, kas atrodas dzīvā organisma šūnu kodolā. vēža ārstēšana Izraēlā

No bioķīmiskā viedokļa materiālās bāzes iedzimtības ir hromosomas ar gēniem, kas tajās atrodas. DNS segmentu, kas kodē vienu olbaltumvielu sintēzi, bioķīmiķi sauc par gēnu. Gēns ir DNS molekula: dezoksiribonukleīnskābe. Slāpekļa bāzes, kas tos veido noteiktā secībā, ir "ģenētiskā koda" alfabēts - ģenētiskās informācijas reģistrēšana par visām ķermeņa turpmākajām pazīmēm un īpašībām. Izraēlas vēža ārstēšana

Ģenētiskā informācija tiek realizēta, izmantojot transkripcijas un tulkošanas procesus. Vienā DNS molekulā ir simtiem un tūkstošiem gēnu. Viena DNS molekula kopā ar olbaltumvielām, ņemot noteiktu telpisko formu, veido hromosomu. Hromosomu skaits lielākajā daļā ķermeņa šūnu visā dzīvē no dzimšanas līdz nāvei ir stingri nemainīgs. Šī pastāvība tiek sasniegta, jo ir notikusi šūnu dalīšanas procesu īpatnība.

Cilvēka šūnā ir 46 hromosomas: 22 somatisko (S) pāri un dzimuma pāri. Sievietēm ir divas X hromosomas, un vīriešiem ir viena X un viena Y hromosoma, tas ir, cilvēka genotips ir 2 x 22S + XX vai 2 x 22S + XY. Seksu šūnas, papildus mitozei, izpaužas kā mioze. Mejozes rezultātā 4 meitas šūnas veidojas no vienas mātes šūnas, un katrā no tām ir hromosomu komplekts, kas ir puse lielāks kā sākotnējais šūna. Ar divu cilmes šūnu (mēslošanas) apvienošanos tiek atjaunots dubultā hromosomu komplekts, kas raksturīgs gan mātes dzemdes šūnām, gan visām somatisko šūnām. vēža ārstēšana Izraēlā

Ģenētika izmanto nedaudz atšķirīgu gēna definīciju. Gēns ir daļa no hromosomas, kas nosaka vienas vai vairāku ķermeņa zīmju attīstību. Šīs pazīmes var būt pilnīgi atšķirīgas - bioķīmiskā (piemēram, enzīma aktivitāte), fizioloģiskā (kurlums, aklums) utt. Katrs gēns nosaka apzīmējumu (matu krāsu, deguna formu uc) vai proteīna vai tā daļu struktūru. Mantotā pazīme tiek saukta par matu žāvētāju. Visu ķermeņa gēnu kopums ir tā genotips, un visi fenes - fenotips. Fenotips - visu organismu īpašību un īpašību kopums, kas veidojas tās individuālās attīstības procesā (ontogeneze). Fenotipu nosaka genotipa mijiedarbība, tas ir, organisma iedzimtais pamats, ar vides apstākļiem, kuros notiek tā attīstība. vēža ārstēšana Izraēlā

ZĀĻU UN PALĪDZĪBAS, iedzimtas vēža formas, iedzimta onkoloģiskā predispozīcija

Vēzis un iedzimtība. Šajā tēmā daudzi cilvēki, kas zina par vēzi kādā no viņu radiniekiem, uztraucas. Mūsdienu zinātniskos pētījumos konstatēts, ka lielākā daļa onkoloģisko slimību nav saistītas ar iedzimtu vēzi, bet visbiežāk tās ir pārejošas uz pirmsvēža slimībām.
Ģenētiski tiek pārraidīta tikai iedzimta vēža predispozīcija.

Tomēr ir iedzimts vēža veids. Saskaņā ar dažādiem datiem no 7% līdz 10% ļaundabīgo audzēju gadījumu iedzimtības dēļ.
Visbiežāk iedzimtas vēža formas ir: krūts vēzis, olnīcu vēzis, plaušu vēzis, kuņģa vēzis, resnās zarnas vēzis,
melanoma, akūta leikēmija (sk. ↓). Šī vēža kategorija, bet ar mazāku mantojuma pakāpi, ietver neiroblastomas, endokrīno dziedzeru audzējus, nieru vēzi (skatīt ↓).

Vissvarīgākā loma. gan pirmsvēža slimību parādīšanās procesā, gan iedzimtu vēža formu ieviešanas procesā ir cilvēka iedzimtu morfoloģisko, psiholoģisko un funkcionālo īpašību komplekss, ko sauc par "bioloģisko konstitūciju".
Cilvēka konstitūcija ir izteikta noteiktos viņa ķermeņa veidos, viņa acu, ādas un matu krāsā, psihoemocionālajā organizācijā un organisma raksturīgajās reakcijās pret dažādiem efektiem. Tajā pašā laikā jebkurai konstitūcijai ir savas "vājās saites", kas izpaužas dažu audu paaugstinātai neaizsargātībai un to gatavībai noteiktām patoloģiskām izmaiņām - "diatēze".
Dažādu orgānu iedzimtie vājie punkti vienmēr ir saistīti ar dažādiem diatēzes veidiem.
Šie trīs ir ģenētiski komponenti. konstitūcija. diatēze un orgānu vājums nosaka uzliesmojošu noslieci uz onkoloģiskām slimībām.

Ar atsevišķu bioloģiski ļoti jutīgas varavīksnenes pārbaudes metodi palīdzību iespējams noteikt atsevišķu konstitūciju, diatēzes veidu un iedzimto orgānu vājumu (tas ir, iespējamās mērķorgānas, ņemot vērā esošo iedzimto vēža apgrūtinājumu).

Aktīva vēža profilakses stratēģija ir iedzimta vēža profilakse. Pārnēsājot iedzimtās komplikācijas dažādiem vēža veidiem, nenozīmē 100% iespējamību saslimt ar šo slimību. Tajā pašā laikā ģenētiskās noslieces atklājums dažiem vēža veidiem ir izraisījis daudzus sarežģītus jautājumus.
Piemēram, visnepatīkamākais moments ir tāds, ka gēnu nosliešanās, kas izraisa vēža tendenci, pārvadāšanu neizpaužas tikai līdz audzēja rašanās brīdim. Tas nozīmē, ka šodien nav iespējams iepriekš zināt, kurš no ģimenes locekļiem, kuri ir predispozīti uz iedzimtu vēzi, attīstīs audzēja slimību un varēs dzīvot mierā. Šī iemesla dēļ visiem šādu ģimeņu locekļiem jābūt automātiski iekļautiem augsta riska grupā.

Tomēr problēma ir ne tikai tā. Pat ja 100% ģenētisks apstiprinājums konkrēta cilvēka konkrētā veida iedzimta vēža riskam, profilaktisko pasākumu izvēle ir ārkārtīgi sarežģīta un ļoti ierobežota, jo īpaši, ja runa ir par veselīgākiem veselīgiem pārvadātājiem.
Vienlaikus vienmēr ir ļoti apšaubāma nepieciešamība un ieguvums, veicot pārāk kardinālu iejaukšanos, piemēram, piena dziedzeru profilaktiska noņemšana.
Tajā pašā laikā, vienkārši novērojot (pat ar onkologu) gadījumos, kad ģenētiska uzņēmība pret vēzi nav aktīva vēža profilakse. drīzāk šķiet, ka tas šķiet pasīvi sagaidīt. Turklāt šodien
Onkoloģijai nav drošu līdzekli iedzimta vēža profilaksei.

Šajā sakarā liela interese ir homeopātijā pieejamo autonosoda lietošanas metode. darbojas saskaņā ar klasisko autovakcīnu principu.
Pateicoties šai metodei, ir iespējams veikt ķermeņa dziļu bioloģisko reorganizāciju.
ar konstitūcijas nostiprināšanu un diatēzi ar esošajām orgānu nepilnībām, kā arī būtiski samazina iekšējo onkogēnisko faktoru aktivitāti.

Ārstam un pacientam ar iedzimtību, ko apgrūtināja kāda konkrēta onkoloģiskā slimība, kā arī vispārējās zināšanas par pirmajām vēža pazīmēm, ir vērojami aktīvi aktīvās vēža profilakses pasākumi.

Krūts vēzis ir visizplatītākais audzējs sievietēm.
Iedzerto dabu norāda krūts dziedzera audzēji tuvos radiniekos (vecmāmiņa, māte, ķermenis, māsas). Ja kāds no šiem radiniekiem cieš no krūts vēža, tad risks saslimt ar divkāršošanos. Ja divi ir slimi
no tuviem radiniekiem, risks saslimt ir vairāk nekā piecas reizes lielāks par vidējo risku. Slimības varbūtība īpaši palielinās, ja krūts vēža diagnoze tika veikta kādam no sarakstā minētajiem radiniekiem, kas jaunāki par 50 gadiem.

Olnīcu vēzis veido aptuveni 3% no visiem ļaundabīgiem audzējiem, kas rodas
sievietes. Ja tuvākajos radinieki (māte, māsas, meitas) bija olnīcu vēža gadījumi vai vairāki slimības gadījumi bija vienā ģimenē (vecmāmiņa, tante, dēlu šķirne, mazmeita), tad ir liela varbūtība, ka šajā ģimenes olnīcu vēzis ir iedzimts. Ja pirmās radniecības radiniekiem tika diagnosticēts olnīcu vēzis, vidējais sievietes risks no šīs ģimenes ir vidēji
trīs reizes lielāks vidējais olnīcu vēža risks. Risks palielinās vēl vairāk, ja audzējs tiek diagnosticēts vairākos tuvos radiniekos.

Kuņģa vēzis Apmēram 10% vēdera vēža gadījumu ir ģimenes anamnēze.
Slimības iedzimtību nosaka, nosakot kuņģa vēža gadījumus vairākos vienas ģimenes locekļos. Tika konstatēts, ka kuņģa vēzis biežāk sastopams vīriešiem, kā arī ģimenes locekļiem ar II asinsgrupu. Grāmatas piemērs ir Napoleona Bonapartes ģimene, kurā vēdera vēzis radās sevī
un vismaz astoņi tuvi radinieki.

Plaušu vēzis ir visizplatītākais vēzis vīriešiem un otrais visbiežāk sastopamais sieviešu vidū. Visbiežākais plaušu vēža iemesls parasti tiek uzskatīts par smēķēšanu. Tomēr, kā atklāja Oksfordas Universitātes zinātnieki, tendence smēķēt un tendence uz plaušu vēzi ir mantota "saistīta". Šai cilvēku grupai smēķēšanas intensitāte ir īpaši svarīga, jo plaušu vēža attīstības varbūtība joprojām ir nemainīgi augsta, pat ja cenšas samazināt cigarešu skaitu. Lai izvairītos no negatīvām sekām uz veselību, ir nepieciešama pilnīga smēķēšanas pārtraukšana

Nieru vēzis bieži attīstās kā izlases gadījums. Attīstās tikai 5% nieru vēža.
pret iedzimtu predispozīciju, bet vīrieši ir slimi vairāk nekā divas reizes, salīdzinot ar sievietēm. Ja tuvākie radinieki (vecāki, brāļi, māsas vai bērni) attīstīja nieru vēzi, vai starp visiem ģimenes locekļiem bija vairāki šīs lokalizācijas vēzis (ieskaitot vecvecākus, tēvus, tetus, brāļades, brālēnus un brāļus un mazbērnus), visticamāk, ka tā ir iedzimta slimības forma. Tas ir īpaši iespējams, ja audzējs ir attīstījies.
pirms 50 gadu vecuma, vai arī tiek ietekmētas nieres.

Prostatas vēzis vairumā gadījumu netiek mantots. Iedzimtais prostatas vēzis ir liela varbūtība, kad audzējs, protams, rodas no paaudzes paaudzē, kad trīs vai vairāki pirmās pakāpes radinieki ir slimi (tēvs, dēls, brālis, brāļadēls, tēvocis, vectēvs), kad radniecība slimība notiek relatīvi jaunā vecumā ( jaunāki par 55 gadiem). Prostatas vēža risks palielinās vēl vairāk, ja vienlaikus slimo vairāki ģimenes locekļi. Šīs slimības ģimenes gadījumi rodas pēc iedzimtu faktoru kopīgas rīcības un noteiktu vides faktoru, uzvedības paradumu ietekmes.

Kols vēzis Lielākā daļa resnās zarnas vēža gadījumu (aptuveni 60%) attīstās kā izlases gadījums. Iedzimtās lietas veido apmēram 30%.
Pastāv liels resnās zarnas vēža risks, ja tuviem radiniekiem (vecākiem, brāļiem, māsām, bērniem) ir taisnās zarnas vai taisnās zarnas vēzis vai ja vienā ģimenē ir vairāki gadījumi (vectēvs, vecmāmiņa, tēvocis, tante, mazbērni, brālēni).
Vīriešiem risks ir nedaudz augstāks nekā sievietēm. Šīs slimības iespējamība vēl vairāk palielinās, ja slimnieku vidū būtu cilvēki jaunāki par 50 gadiem.
Turklāt ģimenes zarnu polipozs izraisa resnās zarnas vēzi. Tās rašanās brīdī polipi ir labdabīgi (proti, nezāliski), bet to ļaundabīgo audzēju varbūtība (ļaundabīgums) tuvojas 100%, ja tos neārstē laikā. Lielākajai daļai šo pacientu tiek diagnosticēti polipi.
vecumā no 20 līdz 30 gadiem, bet to var konstatēt arī pusaudžiem.
Cita starpā ir arī risks, ka ģimenes locekļi, kas ir pat "novājinātas" (novājinātas) polipozes nesēji, kuriem ir neliels skaits polipu, var attīstīties citu lokalizāciju audzēju attīstībai: kuņģa, tievās zarnas, aizkuņģa dziedzera un vairogdziedzera dziedzera, kā arī aknu audzēju.

Vairogdziedzera vēzis Ir ziņojumi par iedzimtu vairogdziedzera vēža formu, kas ietver no 20 līdz 30% šo orgānu medulārā vēža gadījumu.
Retos gadījumos šīs slimības mantojums var būt papilārs
un folikulu vairogdziedzera vēzis.
Pamatojoties uz epidemioloģisko pētījumu datiem, izrādījās, ka iedzimta predispozīcija un augsts vairogdziedzera vēža attīstības risks var biežāk parādīties cilvēkiem, kuri bērnībā bija pakļauti radiācijai.

Lasīt tālāk →

Vēzis ir viena no visbriesmīgākajām slimībām, kas var rasties jebkurā cilvēkā. Tos sauc par ļaundabīgiem audzējiem, kas veidojas dažādās ķermeņa daļās.

Ārsti uzskata, ka vēža rašanās ir iekšējo un ārējo faktoru saplūšana. Pirmais nozīmē nozīmīgu nonspecifiskās imunitātes līmeņa samazināšanos, kas pastāv katrā cilvēkā, un otra - kaitīgo vielu un no tām izrietošo ģenētisko mutāciju ietekme.

Šūnas mutē, sākas netipisks sadalījums, veidojas labdabīgi un ļaundabīgi audzēji. Pirmais vai tas netraucē personai, vai arī tos var noņemt bez ķermeņa sekas. Bet ļaundabīgi audzēji ir vēzis. Pastāv daudzi šīs slimības veidi. Dažus var izārstēt, daži no tiem ir nāvējoši vairumā gadījumu.

Kādu iemeslu dēļ vēzis galu galā var attīstīties, neviens to nezina. Nav precīza atbilde uz šo jautājumu. Tāpēc daudzi cilvēki ir nobažījušies par to, kā tiek pārraidīts vēzis. Vai ir iespējams inficēties ar pacientu? Vai vēzis ir mantojis? Nē, vēzis ar gaisā esošām pilieniņām neslimst, un jā, pastāv risks, ka šādus gēnus saņems.

Daudziem cilvēkiem vēzis ir aizņēmis tuvākos radiniekus. Tik daudzi nevainīgi bērni cieš no šīs briesmīgās slimības! Jūs netīšām sev uzdodat šo jautājumu: "Kas, ja jaundzimušajam bērnam ir šī slimība, jo bija radinieki, kuri cietuši no onkoloģijas?" Galu galā neviens nesniedz absolūtu garantiju, ka persona neatradīs šo patoloģiju.

Ir ģimenes, kuras baidās, ka viņu nākamais bērns mirst vēzi un ka viņi vispār atsakās no bērniem.

Cilvēki, kuri spēj pārvarēt nopietnu slimību, vairumā gadījumu neizlemj par grūtniecības plānošanu.

Bērnu vecumu raksturo tāda veida onkoloģiskās slimības, kas nav pieaugušajiem, un otrādi.

Zinātnieki uzskata, ka vēža cēlonis ir gēnu komponente. Pēc daudziem pētījumiem tika noteikts, ka lielākajā daļā gadījumu bērnības vēzis sāk attīstīties pat pirmsdzemdību periodā. Tie ir saistīti ar gēnu mutācijām vai ģenētiskām patoloģijām. Līdz šim zinātnieki nevar sniegt nepārprotamu atbildi uz jautājumu par to, kā ģenētiskās patoloģijas izpaužas, bet pētījumi šajā jomā ir turpinājušies ļoti ilgu laiku.

Mutācija ietekmē orgānu veidošanos, un tiek pārkāpti ķermeņa audu veidošanās. Augsta bērnu vielmaiņas aktivitāte izraisa strauju audzēju attīstību.

Biežākie gadījumi bērniem ir iedzimta predispozīcija divu veidu vēzim: nefroblamāze un retinoblastoma. Bieži audzējs ir saistīts ar dažādu orgānu defektiem. Dažreiz tie ir vairāki.

Paredzamie vecāki var uzzināt, kāda ir iespējamība, ka viņu bērns uzņems onkoloģisko slimību. Vadošā ģenētika, kas ir cieši iesaistīta šīs slimības izpētē, ir izstrādājusi vēža testu, kas parādīs slimības pārnešanas varbūtību.

Tātad, vai vēzis ir mantojis? Pat viens no vēža gadījumiem ģimenē rada iemeslu uztraukties par savu veselību un to, kā tas kļūs par bērniem nākotnē. Kā preventīvs pasākums ir jāsaglabā veselīgs dzīvesveids, kā arī jāveic regulāras pārbaudes.

Ja viena un tā paša veida vēzis rodas ģimenē, kas nav vienā, bet vairākos gadījumos, jums jākonsultējas ar onkologu un ģenētiku. Visi ģimenes locekļi ir pakļauti riskam. Savlaicīga rīcība var novērst slimību. Vai regulāras pārbaudes jau agrīnā stadijā noteiks vēzi.

Daži cilvēki nopietni domā par to, kā tiek pārraidīts vēzis, un vai viņi saņems inficēšanos, sazinoties ar pacientu. Šāda rīcība nav saprātīga, jo jūs neķersieties onkoloģiski seksuāli vai ar gaisā esošiem pilieniem.

Kopējie audzēju attīstības faktori ir:

  • Ģenētiskā predispozīcija.
  • Kancerogēnas vielas dažās vielās.
  • Vīrusu infekcijas.
  • Stress un nervu spriedze.

Dažās ģimenēs ir mutated gēns, kas noved pie saslimšanas gadījumiem ar noteiktu veidu onkoloģiju. Visizplatītākie veidi:

  • Krūts vēzis. Šis veids ir visbiežāk sastopamā sieviešu vēzis. BRK1 un BRK2 gēnu iedzimtā mutācija dod 95% no fakta, ka sievietei būs šis ļaundabīgais process. Ietekme uz vēzi, tas ir, ja tiešas radinieki bija šāda slimība, divkāršo risku.
  • Olnīcu vēzis. Pavisam nesen zinātnieki bija pārliecināti, ka, ja slimība tiek diagnosticēta gados vecākiem pacientiem, tas nozīmē, ka tas nav pārnests gēnu līmenī. Ne tik sen Vācijas zinātnieki noliedza šo apgalvojumu. Nav svarīgi, kādā vecumā tika diagnosticēts ļaundabīgais audzējs. Tās klātbūtne nozīmē, ka saslimstības risks tiešo radinieku vidū ir dubultojies.
  • Kuņģa vēzis un gremošanas sistēmas bojājumi. 10% visu veidu šo slimību ir ģimenes. Kuņģa gļotādas iekaisums un čūlas veidošanās ir izraisītājs audzēja attīstībai.
  • Plaušu vēzis Šis ļaundabīgais audzējs ir visizplatītākais veids. Smēķēšana palielina iespēju iegūt slimību, jo tabakas dūmi izraisa šūnu mutāciju. Zinātnieki no Anglijas varēja noteikt, ka šāda veida audzējs arī liecina par augsta ģimenes tendenci. Stimuls slimības attīstībai kļūst par pacienta smēķēšanu. Ja slimība tiek atklāta agrīnā stadijā, to var izārstēt. Pēdējā posmā tas ir neārstējams audzējs.
  • Prostatas vēzis. Šo audzēju neuzskata par mantoto, taču, ja vīrietis ir diagnosticēts ar šo slimību, tiešo radinieku nosliešanās risks kļūst augsts.
  • Resnās zarnas vēzis. Visbiežāk šis audzējs ir neatkarīgs. Ģenētiskā predispozīcija tiek novērota 30% gadījumu, kad iekaisuma zarnas polipozs. Tas var būt gan labdabīgi, gan ļaundabīgi audzēji. Savā dzīvē kaut kādā brīdī polipi pārveidojas un kļūst par vēzi.
  • Vairogdziedzera vēzis. Ja bērnībā kāda persona saņēma radiācijas iedarbību, šāda veida vēzim ir liela varbūtība.

Eksperti secina vairākas vielas, kas izraisa cilvēka ģenētiskās mutācijas. Iepriekš vienu vielu jau sauca par tabakas dūmiem. Arī neoplazmas var attīstīties, jo pacients, it īpaši azbests, ir ieelpojis ķīmiskus tvaikus. Gaisa piesārņojums palielina ļaundabīgo audzēju rašanās risku.

Ļoti aktīvs starojums noved pie šūnu mutācijas un līdz ar to vēža attīstībai.

Mūsdienu sabiedrībā tiek ražoti daudzi ģenētiski modificēti produkti. To bieži lietošana var izraisīt ķermeņa šūnu mutāciju un audzēju veidošanos.

Šis vīrusa veids var izraisīt slimības attīstību, piemēram, dzemdes kakla vēzi. Zinātnieki ir pierādījuši tiešu saikni starp tiem. Un tagad, uzdodot jautājumu par to, kā tiek pārraidīts vēzis, mēs ar mazu pārliecību varam apstiprināt, ka to var arī pārraidīt dzimumakta laikā. Cilvēka papilomas vīrusa infekcija tiek pacelta šādā veidā. Nav jābaidās - slimības attīstības risks ir ļoti mazs, jo gandrīz katrai otrajai personai jau ir šis vīruss.

Ja vērojams daudz veidu vēža, kas pasliktinās vispārējo labsajūtu, tas ir asimptomātisks. Slimība attīstās pēc ātras un nozīmīgas imunitātes samazināšanās. Zinātnieki ir izstrādājuši vakcīnu, kas var novērst šo slimību, taču to var injicēt tikai tie, kas nav uzsākuši seksuālo dzīvi.

Nervu spriedzi var veicināt vēža veidošanos. Audzējs rodas, jo spēcīgi tiek kavētas visas ķermeņa aizsardzības sistēmas un tās sekojošās fizioloģiskās mutācijas.

Zinātnieki nenogurstoši pēta vēža veidus un veidus, kā apkarot slimību. Viņi izstrādā veidus, kā identificēt mutācijas gēnus, kas izraisa melanomas, krūts vēža, kuņģa-zarnu trakta un aizkuņģa dziedzera attīstību.

Onkoloģijas institūts izstrādā jaunus testus, kas atklāj slimības ievirzi un sāk ārstēšanu. Iespējams, nākotnē būs iespējams noteikt vēža rašanās risku ar parasto asins analīzi.

Līdz šim ir daudz gadījumu, kad persona uzzina par vēzi tikai tad, kad viņam jau ir neizmantojams audzējs. Viss, ko ārsti var izdarīt, ir ķīmijterapija, lai palēninātu slimības progresēšanu un aizkavētu pacienta nāvi.

Vēzis ir briesmīga slimība, bet tas ne vienmēr ir teikums. Ja diagnoze tiek veikta agrīnā stadijā un pacientam tiek veikta pilna ārstēšanas kursa, pilnīga atveseļošanās varbūtība ir augsta. Zāles nav pieejamas, zinātnieki izstrādā jaunus slimības agrīnas diagnostikas veidus.

Kā vēzis tiek pārraidīts, nav svarīgi. Ģenētiskā predispozīcija uz slimību nenozīmē, ka persona noteikti saslimis ar to. Ikvienam ir šūnas, kas noteiktos apstākļos kļūst par vēzi. Regulāra pārbaude, jutība pret savu veselību, pareizais dzīvesveids - un slimība nenotiks.

20 kaķu fotogrāfijas īstajā laikā. Kaķi ir brīnišķīgi radījumi, un visi to zina par to. Un tie ir neticami fotogēni un vienmēr zina, kā būt noteiktā brīdī īstajā laikā.

Nekad nedariet to baznīcā! Ja neesat pārliecināts par to, vai jūs pareizi rīkoties draudzē vai nē, tad jūs, iespējams, nedara pareizās lietas. Šeit ir briesmīgs saraksts.

Kāda ir deguna forma par jūsu personību? Daudzi eksperti uzskata, ka, aplūkojot degunu, varat daudz ko teikt par cilvēka personību. Tādēļ pirmajā sanāksmē pievērsiet uzmanību svešinieku degunam.

Kāpēc man vajag mazu kabatu uz džinsiem? Ikviens zina, ka džinsiem ir neliela kabata, taču maz cilvēku domāja, kāpēc viņš varētu būt vajadzīgs. Interesanti, ka tā sākotnēji bija vietne xp.

10 burvīgi zvaigžņu bērni, kuri mūsdienās izskatās ļoti atšķirīgi Laiks lido, un kādu dienu mazas slavenības kļūst par pieaugušām personībām, kuras vairs nav atpazīstamas. Cute zēni un meitenes pārvēršas a.

9 slavenas sievietes, kas iemīlējušās sievietēs Rāda interese nevis pretējā dzimumā, nav neparasta. Varat pārsteigt vai satricināt kādu, ja jūs atzīsieties.

Par Mums

Audzējs bez klīniskām izpausmēm parasti attīstās pietiekami ilgu laiku. Preklīnisko ļaundabīgo audzēju izpausmju periods var pastāvēt vairākus gadus, un iepriekšējās displāzijas izmaiņas pēdējās desmitgadēs.

Populārākas Kategorijas