Leikēmijas ārstēšana Krievijā. Kā nepalaid garām leikēmijas sākuma stadiju!

Tikai pirms 10-15 gadiem leikēmijas diagnostika Krievijā faktiski bija nāvessods, tikai 5% pacientu izdzīvoja, un pēc pieciem gadiem pārdzīvojušie cilvēki parasti gaidīja slimības recidīvu. Bet gadu gaitā daudz ir mainījies - parādījušies jauni medikamenti un ārstēšanas shēmas, parādījušies līdzekļi un labdarības kopienas, kas galvenokārt paredzētas bērniem, kas cieš no leikēmijas. Fondi visbiežāk tiek finansēti no privātiem fondiem: dažādu klašu cilvēki un sociālais stāvoklis ziedo labdarības organizācijām visā pasaulē. Neskatoties uz to, ka ārstēšanas leikēmija ir viena no dārgākajām un resursiem intensīvākajām slimībām, pilnībā ārstētiem pacientiem ir ļoti ilga un stabila remisija. Piemēram, zēns, kurš agrīnā bērnībā izārstēts no akūtas limfoblastiskās leikēmijas, ir visas iespējas mirt jau jau ļoti vecumā un nemaz nav no recidīva.

Ļoti cita lieta - problēmas cena. Krievijā, atšķirībā no Eiropas un Amerikas Savienotajām Valstīm, obligātā veselības apdrošināšanas polise neparedz izmaksas par šādu slimību ārstēšanu - Maskavas reģiona Reutova vai Lyubertsy iedzīvotājs samaksās tieši tādā pašā apmērā kā pacientam ar "reģistrāciju" Sidnejā par uzturēšanās dienu Hematoloģijas centrā. Un no vadošās NVS valstu eksistences pacienšu skaits, kas ierodas, ir ne mazāks kā no plašajām Krievijas teritorijām.

Šādiem cilvēkiem ir divi veidi, kā iegūt iespēju kvalitatīvai ārstēšanai: pirmkārt, riskantāk, ir iekļauties jaunās zāles izpētes protokolā vai jau pārbaudītas zāles jaunā devā / ievadīšanas ātrumā; otrā ir izmantot labdarības fonda palīdzību.

Pirmo metodi ir vieglāk veikt, pietiek ar to, ka esošā slimība pakāpes izteiksmē, klīnisko simptomu smaguma pakāpe un tā tālāk atbilst pētījuma parametriem. Bet neviens nedod jums garantiju, ka tas, kas jūs iekļūsiet zāļu saņemšanas grupā, nevis placebo, jo pudeles ar dārgām zālēm katram pacientam atsevišķi tiek marķētas pētniecības centrā, kas dažreiz atrodas citā kontinentā. Izmanto vai ne, visas pudeles jānosūta atpakaļ laboratorijā, kur tās noraksta. Šāda sarežģīta sistēma tiek saukta par "dubultmaskētu, randomizētu, placebo kontrolētu pētījumu" un ir izveidota, lai pēc iespējas vairāk nošķirtu "placebo efektu" no zāles.

Vēl viens veids ir grūtāk īstenot, bet diezgan iespējams: Krievijā pašlaik ir desmitiem līdzekļu, kas palīdz pacientiem ar leikēmiju. Visbiežāk tas, protams, ir bērnu fonds.

Diemžēl pagaidām dažādu iemeslu dēļ Krievija nav labākā vieta leikēmijas ārstēšanai. Ja ir iespējas un līdzekļi, kā izvēlēties valsts līderus šajā jautājumā, tostarp - Francija, Vācija un Izraēla.

Saskaņā ar tradicionālo klasifikāciju, visi leikēmijas tiek sadalītas divos veidos: akūti un hroniski. Šis sadalījums ir saistīts ar šo audzēju atšķirīgo spēju augt un attīstīt (diferencēt) proliferējošas (paplašinot) šūnas. Akūtās leikēmijas gadījumā diferencēšana praktiski nav, liels skaits blasto šūnu (šūnas agrīnā attīstības stadijā, nenobriedušās) uzkrājas asinīs, kas izraisa normālu visu baktēriju hematopoēzes nomākšanu. Šādus simptomus konstatē asinīs vairāk nekā 80% gadījumu. Hroniska leikēmija ražo diferencētu šūnu, parasti granulocītu, populāciju, pakāpeniski nomainot normālas perifērās asins šūnas.

Atsevišķi ir vērts atzīmēt, ka hematoloģijas "akūtā" un "hroniskā" jēdzieni ir nedaudz atšķirīgi salīdzinājumā ar citām medicīnas jomām. Tātad, akūta leikēmija nekad nekļūs hroniska, un hroniska nekad neattīstīsies.

Abi šie termini tiek izmantoti diezgan patvaļīgi un raksturo slimības raksturu, nevis tā gaitas intensitāti.

Akūtas leikēmijas kurss

Sākotnējā akūtas leikēmijas stadija. Parasti to var novērtēt tikai retrospektīvi, tas ir, jau pēc tā beigām. Asins bioķīmiskie parametri var būt normāli vai nedaudz palielināti vai samazināti. Var novērot vieglu vājumu, agrāk esošās hroniskās slimības tiek saasinātas, tiek aktivizēts herpes vīruss un citas baktēriju un vīrusu infekcijas.
Pagarināts akūtas leikēmijas periods ar izteiktām klīniskām un hematoloģiskām izpausmēm, kas sastāv no saasinājumiem un remisijām un beidzas ar pilnīgu remisiju (ārstēšanu) vai pāreju uz gala posmu. Galvenais remisijas noteikšanas kritērijs ir blaknes šūnu trūkums perifērā asinīs. Izārstēt var uzskatīt par pilnīgu klīnisko un hematoloģisko remisiju 5 gadus vai ilgāk.
Beigu stadijas akūta leikēmija. To raksturo rīcību trūkums, ko izmanto, lai ārstētu citostatiskos līdzekļus, pilnīgi apspiežot hematopoētisko sistēmu. Dažās klīnikās pat šajā posmā notiek kaulu smadzeņu transplantācija, tomēr mirstības līmenis šajā posmā ir ārkārtīgi augsts.
Hroniska leikēmija

Atšķirībā no akūta, hroniskas leikēmijas, asins šūnām ir laiks "nogatavoties", bet lielākā daļa no iegūtajām asins šūnām nespēj veikt savu tiešo funkciju. Tāpēc laboratorijas testos var redzēt diezgan lielu leikocītu skaitu, lai gan tie nespēj pasargāt ķermeni no infekcijas. Gadījumos, kad granulocītu šūnu skaits ir tik liels, ka tas traucē normālu asinsrites plūsmu, pacientiem tiek ievadīts leikofarīts, likvidējot leikocītu pārākumu, ieskaitot audzēja šūnas. Šādas procedūras ietekme ir diezgan ātra, lai arī pagaidu.

Hroniska leikēmija vispār nedrīkst būt sākuma fāze, 50% pacientu ar hronisku leikēmiju nav sūdzību par savu veselību, viņiem tika diagnosticēta leikēmija saskaņā ar citu asins analīžu rezultātiem. Pat pēc diagnozes, hroniska leikēmija var plūst gadiem, salīdzinoši labdabīgs. Šo fāzi sauc par monoklonālu, un to raksturo viens audzēja šūnu klons. Nākamais posms ir saistīts ar sekundāro audzēju klonu parādīšanos, kam raksturīgs straujais process ar daudzu blastu parādīšanos un tiek saukts par poliklonālu posmu vai blastu krīzes posmu. 80% pacientu ar hronisku leikēmiju mirst blastu krīzes stadijā.

Kā rezultātā sakņojas audzēja šūnas, pacienti ar hronisku leikēmiju izplūst no liesas un hepatomegālijas (palielinās liesas un aknu apjoms), vispārēja hroniska anēmija un limfmezgli.

Jauns leikēmijas ārstēšanā

Mūsdienu ķīmijterapijas stratēģija akūtai leikēmijai, kas attīstījusies pirms 20-25 gadiem un kuras šajā laikā ir piedzīvojusi zināmas izmaiņas intensifikācijas ziņā, diemžēl nevar būtiski mainīt ārstēšanas rezultātus: ne remisijas panākšanas biežums, ne ilgtermiņa izdzīvošana.

Parastās ķīmijterapijas efektivitāte acīmredzot vēl var uzlaboties, bet galvenokārt pateicoties uzlabotai pacienšu terapijas taktikai pēc citostātiskas iedarbības. Faktiskais ķīmijterapijas stratēģijas anti-leikēmijas potenciāls jau ir izsmelts, tādēļ visi pašreizējie leikēmijas pētījumi ir vērsti uz to, lai atrastu un ieviestu jaunas metodes, kā ietekmēt leikēmijas šūnas, kas nav saistītas ar citostatiskiem efektiem. Galvenie šī darba virzieni ir atspoguļoti tabulā.

Tabulā apkopotie dati atspoguļo tikai tās jaunās pieejas, kuras ir pārbaudītas I-II un pat III fāzes klīniskajos pētījumos. Protams, daudzi citi pētījumi nav uzskaitīti, galvenokārt tie, kas nav ārpus meklēšanas. Tie ietver, piemēram, tā saukto vakcināciju:
1) pašu leikēmijas šūnu (autologo šūnu vakcīnas) ievadīšana pacienta organismā, kurā tika ieviesti retrovīrus ar noteiktu molekulu (piemēram, B7-1) gēniem, kas ir spēcīgi T-šūnu reakcijas kostimulatori;
2) apņemšanās un kultivēšana, un pēc tam tās dendrīta (antigēnu prezentējošo) šūnu ievadīšana pacienta organismā, kas iegūta no leikēmijas šūnām, lai uzlabotu imūnreakciju pret audzēju antigēniem.

Tradicionālais daudzu pētījumu virziens ir jaunu pretvēža zāļu izstrāde. Tīrosīna kināzes inhibitori, it īpaši c-ABL-tirozīna kināze (Gleevec), ir jāpievērš īpaša uzmanība. Šīs zāles ir pilnībā mainījušas terapijas pieeju CML ārstēšanā. Akūtas leikēmijas terapijas programmās to lieto, kad tiek konstatēts kimēriskais transkripts BCR-ABL vai t (9, 22).

30% pacientu ar akūtu mieloleikozi konstatē FLT3 gēna mutācijas, kuru produkts ir FLT3 tirozīnkināze. Ir veikti pirmie II fāzes klīniskie pētījumi par FLT3 tirozīna kināzes inhibitoru lietošanu.

Jaunas pieejas akūtas leikēmijas ārstēšanai

Lietojot molekulu РКС412, izteikti efekti tika novēroti pacientiem ar refraktāru akūtu mieloīdo leikēmiju. Tātad no 20 pacientiem, no kuriem viens sasniedza pilnīgu remisiju, 6 parādījās ievērojams (vairāk nekā 100 reižu) barības šūnu skaita samazinājums asinīs, 7 pacientiem tas bija 50% no sākotnējā. Līdzīgs efekts tika novērots, lietojot citu FLT3 tirozīna kināzes inhibitoru CEP-701.

Histone deacetilazes inhibitori ir zāles, kas ietekmē transkripcijas procesu. Ir izveidotas vairākas dažādu klašu molekulas: sviestskābes atvasinājumi - BA (pivaloyloxymethyl butyrate, butyloyl oxyalkyl esters of glutaaric and nicotin acids, butyryloxymethyl esters); fosforskābes dietilēteris; suberoyl anilide hydroxamic acid (SAHA); cinamilhidroksamāts LAQ824 et al.

Lielākā daļa no šīm molekulām liecina par augstu aktivitāti laboratorijā akūtas leikēmijas šūnu līnijās. Klīniskie pētījumi tiek veikti tikai ar atsevišķām zālēm. Tādējādi, SAHA lietošana pacientiem ar perifērisko T šūnu limfomas ļāva 5 no tām iegūt daļēju remisiju 5 stabilizācijā. 25 pacientiem ar refraktāru akūtu mieloīdo leikēmiju I fāzes pētījums par histone deakitilāzes inhibitora MC-275 lietošanu nebija tik efektīvs - tika iegūti tikai nelieli hematoloģiskie efekti.

Šķiet, ka drīz visspēcīgākās zāles tiks izvēlēti no liela skaita sintezētu histone deacetilazu inhibitoru.

Šobrīd tiek veiktas klīniskās izpētes narkotikām no jaunas zāļu grupas - farnesiltransferāzes inhibitoriem. Šo zāļu lietošanas attīstības pamatā bija pētījumi, kas liecina par RAS onkogēna mutāciju biežuma palielināšanos pacientiem ar akūtu mieloleikozi. RAS proteīni ir svarīga saikne starp intracelulāro signālu pārneses ķēdi un pēc farnesiltransferāzes pievienošanas farnesilta atlikumiem kļūst funkcionāli aktīva.

Pirmo klīnisko pētījumu rezultāti par zāļu tipifarnib (R115 777, Zarnestra) norāda uz tā specifisko aktivitāti: kopējā hematoloģiskā iedarbība novērota 37% pacientu ar akūtu mieloleikozi, kas vecāki par 60 gadiem.

Nukleozīdu analogi ārstēšanas programmās ieņem ne tikai akūtu mieloleikozi un hroniskas limfoproliferatīvas slimības, bet daži optimistiski iedvesmo dažu pacientu efektivitāti akūtās limfoblastiskās leikēmijas gadījumā. Tādējādi arabinosilmetoksiguanīns (Ara-G vai 506U), ievadīts 40-50 mg / kg devā intravenozi 1 reizi dienā 5 dienas, ļāva pilnīgai remisijai sasniegt 44% un daļēju remisiju 32% pacientu ar recidivējošu T-šūnu akūtu limfoblastiska leikēmija.

Analizējot darbu ar hipometilēšanas līdzekļiem - 5-azatititidīns un 5-aza-dezoksicitidīns (decitabīns) - ļauj secināt, ka decitabīns ir efektīvāks. Tās lietošana devā 50-75 mg / m2 konstantas infūzijas veidā 1.-3. Dienā ļauj iegūt pilnīgu remisiju 30-37% pacientu ar AML vai MDS no augsta riska grupas. Lietojot decitabīnu kombinācijā ar antraciklīniem vai amsakrīnu, 35% pacientu, kam bija augsta riska grupas AML, novēroja pilnīgu atbildes reakciju. Jāuzsver, ka klīniskie pētījumi par šo zāļu izpēti joprojām ir ļoti īss, un ir vajadzīgs laiks, lai reāli novērtētu katras zāļu iedarbīgumu.

Neapstrīdams ir tikai fakts, ka šie līdzekļi ir unikāls darbības mehānisms: papildus hypomethylating iedarbību (un hypermethylation DNS ir norāde par audzēja progresēšanas un pretestības), tie rada šūnu diferenciāciju, aktivizēt supresorgēnā gēnus un var inhibēt in vitro proliferāciju clonogenic leukemic šūnām.

Ļoti interesants virziens jaunu pretvēža zāļu izstrādē ir tādu vielu radīšana, kas ietekmē angiogēni. Talidomīds kā antiangiogēnisks līdzeklis ilgstoši ir bijusi spēcīga vieta multiplās mielomas ārstēšanai, taču tā efektivitāte AL un mielodisplāzijā nav nozīmīga. Jaunie aģenti ietver molekulas, kas inhibē asinsvadu endotēlija augšanas faktora (VEGFR) receptorus. Ir pierādīts, ka OL, kurā blastās šūnas lielā daudzumā izsaka VEGFR, raksturo nelabvēlīga prognoze. I fāzes pētījumos pētnieki konstatēja nelielu VEGFR inhibitora, PTK787, efektivitāti ar minimālu toksicitāti.

Jauna akūtas mieloleikozes ārstēšana

Gados veciem pacientiem steidzami nepieciešamas efektīvas akūtas mieloleikozes (AML) ārstēšanas iespējas. Hope var būt horizonta šiem pacientiem pēc rezultātiem agri fāzes pētījums parādīja "izcili", izriet no kombinācijas venetoclax (Venclexta, AbbVie / Genentech) un hypomethylating aģentiem (decitabīna vai azacitidīna).

1.b fāzes pētījums tika publicēts 12. janvārī Oncology The Lancet.

«Venetoclax apvienojumā ar hypomethylating aģentiem acīmredzot režīms ir labi panesa ar zemu mirstību un agrā daudzsološs anti-leukemic aktivitāti vecākiem pacientiem, kas cieš no akūtas mieloleikozes", autori ar Daniel A. vadīto rakstīt Paull, MD, no Colorado medicīnas skolas universitātes, Aurora.

Pētījums tika veikts 57 gados vecākiem pacientiem ar AML, vidējais vecums bija 75 gadi, kuriem intensīva ķīmijterapija nebija iespējama.

Rezultāti liecina, ka 61% pacientu saņēma pilnīgu remisiju (CR) vai pilnīgu remisiju ar kaulu smadzeņu (CRi) nepilnīgu atjaunošanos. Deviņi no šiem pacientiem turpināja saņemt alogēnas cilmes šūnu transplantācijas remisijas laikā, norādot, ka Venetolakss ar decitabīnu vai azacitīnu var būt tilts uz ārstēšanas stratēģiju.

Šis rezultāts ir "ievērojams vairāku iemeslu dēļ", komentēja pievienotais komentārs Heidelbergas Universitātes Vācijas universitātes Carsten Muller-Tidow un MD Richard F. Schlenk. Šis skaitlis 61% CR ir divas reizes lielāks nekā agrāk, ar vienreizēju līdzekli, lietojot decitabīnu vai azacitīnu līdzīgiem pacientiem, un venetoklaksam ir "kontrolēta toksicitāte".

Dr Müller-Tidow un Dr. Schlenk arī sniedz ieskatu par to, kāpēc šis pētījums ir pelnījis uzmanību. Tie norāda, ka atšķirībā no citām hematoloģiskām ļaundabīgām slimībām pacientiem ar AML nav pieejamas jaunas ārstēšanas iespējas, lai uzlabotu izdzīvošanu un cerētu ārstēties.

"Šīs slimības izdzīvošanas rādītāji joprojām ir slikti, it īpaši gados vecākiem pacientiem ar akūtu mieloleikozi, kuri nespēj veikt intensīvu indukcijas ķīmijterapiju," raksta. Lai gan hipometilētas zāles, piemēram, azacytidīns un decitabīns, ir pierādījušas ievērojamu aktivitāti gados vecākiem pacientiem, tie neārstē šo slimību. Viņi atzīmē, ka mazāk nekā 30% pacientu sasniedz klīnisku reakciju, vidējā dzīvildze ir mazāka par 1 gadu un zāles nav ārstnieciskas.

Šis 1.b fāzes pētījums dod cerību pacientiem, kuriem tas ir vajadzīgs. Lai gan venetoklekss izmainīja hroniskas limfoleikozes ārstēšanu, vienreizēja aģents venetoklekss pierādīja ierobežotu AML, Dr Müller-Tidow un Dr Schlenk aktivitāti. Bet viņi piebilst, ka "pamatojoties uz venetoclax labvēlīgo toksicitātes profilu, stratēģiju kombinācijas ir ļoti pārliecinošs risinājums."

Tomēr Dr Müller-Tidow un Dr. Schlenk atzīmē, ka ar nelielu šī pētījuma veikšanu pētījumā izmantotā venetokleksa kombinācija izraisa indukcijas remisijas, bet mazāk efektīva recidīvu novēršanā. "Lai ārstētu šo slimību, nepieciešama klīniskas remisijas ieviešana ar turpmāku turpmāku ārstēšanas stratēģiju, lai saglabātu remisiju," komentē viņi. Viņi atzīmēja, ka vairāki pacienti pētījuma laikā pārcēlās uz transplantāciju - "visefektīvākā ārstēšana pēc remisijas". Pacientiem, kas nav kandidāti šai terapijas stratēģijai, ir nepieciešamas citas metodes recidīvu noteikšanai.

"Venetoclax galu galā var kļūt par svarīgu daļu no visaptverošas koncepcijas par akūtas mieloleikozes ārstēšanu ar citām zālēm un ārstēšanas metodēm," raksta Dr Muller-Tidou un Dr. Schlenk.

Pētījums tika veikts nesen diagnosticētiem pacientiem ar histoloģiski apstiprinātu akūtu mieloīdo leikēmiju, kuri bija 65 gadus veci un vecāki, paredzamais dzīves ilgums bija vismaz 12 nedēļas un tas neatbilst standarta indukcijas ķīmijterapijai, kā noteicis pētnieks.

Pacienti ar citoģenētiku ar labvēlīgu risku vai centrālās nervu sistēmas aktīvo iesaistīšanos tika izslēgti.

Pētījums ietvēra devas palielināšanas fāzi un iekļāva trīs pacientu grupas (no A līdz C) - katra grupa ar četrām grupām, no katriem vismaz trīs pacientiem. Venetoclax ievadīšana iekšķīgai lietošanai sākās 2. dienā ar obligātu ikdienas lēcienu. 1.-4. Grupās venetoclax tika ievadīts 20 dienas devā 20 mg, 50 mg, 100 mg un 100 mg, lai 6. dienā iegūtu galīgo devu 400 mg, 800 mg, 800 mg un 1200 mg. Galīgā deva tika ievadīta pārējam 28 dienu ciklam.

A grupā decitabīnu 20 mg / m 2 intravenozi ievadīja katra cikla 1. līdz 5. dienā. B grupā azacytidīns 75 mg / m 2 tika ievadīts intravenozi vai subkutāni katru ciklu no 1. līdz 7. dienai. Ārstēšana turpinājās līdz slimības progresēšanai vai nepanesām blakusparādībām.

C grupas pacienti tika iesaistīti zāļu mijiedarbības pētījumā, kura informācija jau ir publicēta (Clin Ther., 2017, 39: 359-367). Šajā grupā pētījumā tika vērtēta venetoclava plus pozakonazola, pretsēnīšu līdzekļa un decitabīna kombinācija.
Visi pacienti saņēma profilaksi pret audzēja liza sindromu, sākot 72 stundas pirms ievadīšanas. Pirms dozēšanas tika novērots audzēja lizēšanas sindroms un 6 stundas un 12 stundas pēc devas ievadīšanas katrai devas palielināšanai un 24, 48 un 72 stundas pēc veneicclax maksimālās devas ievadīšanas. Visi pacienti arī veica pasākumus, lai sniegtu atbalstu un saņēma profilaktiskus nezola pretsēnīšu līdzekļus saskaņā ar protokolu.

Galvenie galarezultāti bija drošība, farmakokinētika un 2 devas noteikšana venetoclax.

No 57 pacientiem 45 pacienti bija A grupā (n = 23) un B (n = 22). Divpadsmit pacienti bija C grupā.

Kopējais pētījuma populācijas vidējais novērojums bija 12,4 mēneši. Vidējais vecums bija 75 gadi, 21 (37%) pacientiem bija zema riska citoģenētika un 8 (14%) bija iepriekšējas hematoloģiskas darbības traucējumi.

Saskaņā ar autoru teikto, Venlitrolaksim ir laba panesamība pacientiem ar smagu priekšlaicīgu mirstību gados vecākiem pacientiem. Pacientiem A un B grupā bija līdzīgi drošības profili.

30 dienu un 60 dienu mirstības rādītāji bija attiecīgi 7% un 16%, un tie bija saistīti ar tādiem cēloņiem kā sepsi, bakterēmija, plaušu infekcija un elpošanas mazspēja. Saskaņā ar Dr Polly un viņa kolēģiem, šie skaitļi ir zemāki, nekā varētu sagaidīt iedzīvotāju skaitā, kas ir salīdzināms ar vecumu, kurš saņem intensīvu terapiju un ir līdzīgs tiem, kas novēroti monoterapijā ar decitabīnu vai azacytidīnu.

Visbiežāk 3/4 pakāpes blakusparādības, kas saistītas ar devu pārtraukšanu 51% pacientu, bija trombocitopēnija (47%), febrila neitropēnija (42%) un neitropēnija (40%). Venetoclax samazinātas devas, arī ārstēšanas blakusparādību dēļ, tika ziņots attiecīgi 17%, 14% un 8% pacientu attiecīgi A, B un C grupā.

2. pakāpes gastrointestinālie traucējumi un citopēnija bija visbiežāk novērotās blakusparādības visās grupās. Jāatzīmē, ka pacientu grupās, kuri bija lietojuši 1200 mg venetoklaksa, novēroti bieži kuņģa un zarnu trakta traucējumi, tostarp slikta dūša (82%), caureja (64%), aizcietējums (55%) un vemšana (45%), kas ierobežoja nepārtrauktu devu un izraisīja devas samazināšanu līdz pārtraukumam.

Šajā pētījumā nav novērotas nekādas audzēja lizēšanas sindroma laboratoriskas vai klīniskas izpausmes, piemēram, ar hronisku limfoleikozi saistītas vēnu slimības. Šo potenciālo risku mazināja prasība, ka visiem pacientiem balto šūnu skaits ir 25 × 10 9 / l. Turklāt nav ziņots par toksisku ietekmi uz devu. Neskatoties uz to, ka maksimālā panesamā deva nav sasniegta, pieredze, lietojot devu 1200 mg, noveda pie tā, ka 2-fāzes devā tā tika ieteikta 800 mg veneroklaka.

Pētījums par zāļu mijiedarbību parādīja, ka venetoklaksa (CYP3A substrāts) un posakonazola (spēcīga CYP3A inhibitors) vienlaicīga lietošana palielināja maksimālo plazmas venozās klizmas koncentrāciju aptuveni septiņas reizes. Tādēļ pacientiem, kuri saņem prozakonazola profilaksi, veneiclax deva jāsamazina par aptuveni 75%, atzīmē autori.

Tomēr pacienti A un B grupā nesaņēma pretsēnīšu azoles, bet arī efektīvas ir alternatīvas pretsēnīšu zāles, kas nav CYP3A inhibitori.

Klīniskās efektivitātes beigu punkti bija vienādi visās grupās. CR un CRi bija 61% attiecībā uz A grupu, 59% - attiecībā uz B grupu un 67% - attiecībā uz C grupu. Vidējais CR / CRi laiks bija attiecīgi 1,0, 1,2 un 0,9 mēneši attiecīgi grupām A, B un C..

Līdzīgi rādītāji tika reģistrēti pacientiem ar AML, kuriem bija vidēji riska grupas (66%) un vāji (52%) citoģenētikas gadījumi. Atbildes tika sniegtas arī pacientiem.

Izdzīvošana netika atsevišķi novērtēta C grupai. Visu pacientu vidējā dzīvildze vidēji bija 12,3 mēneši, A un B grupā - 15,2 mēneši, A grupas - 15,2 mēneši un B grupas - 14,2 mēneši.

Šis ir pirmais pētījums, lai novērtētu venetoclax efektivitāti un drošību kombinācijā ar decitabīnu vai azacytidīnu gados vecākiem pacientiem ar nesen diagnosticētu akūtu mieloīdo leikēmiju. Pētījums turpinās ar paplašināšanās fāzi, tādēļ lielāka pacientu daļa tiks ārstēta ar šīm Venethoclax kombinācijām.

Tomēr Dr Müller-Tidow un Dr. Schlenk atzīmē, ka venetoclax tiek vērtēts arī ar citām zālēm AML, piemēram, citarabīns.

Viņi apgalvo, ka venetoklaks kļūst par nopietnu pretendentu akūtas mieloleikozes ārstēšanai. "Visbeidzot, vislabākā pieeja ārstēšanai vēl jānosaka," viņi secina.

Zinātnieki arī atzīmē, ka ārstiem, kuri ārstē gados vecākus pacientus ar AML, ir būtiska izvēle starp intensīvu ķīmijterapiju un paliatīvo ārstēšanu. "Efektīva klīniskās remisijas inducēšana bez intensīvas ķīmijterapijas toksicitātes galu galā var palīdzēt pārvarēt šo dualistic pieeju un novirzīt uzmanību turpmākajām ārstēšanas stratēģijām, lai izskaustu leikēmijas cilmes šūnas," raksta.

Leikēmija: jaunas ārstēšanas metodes

Leikēmijas šūnām ir savs "vājš punkts". Jauni atklājumi palīdzēs zinātniekiem izstrādāt labākus slimības ārstēšanas paņēmienus.

  • Anēmija un sinkope
  • Nogurums
  • Elpas trūkums
  • Bezmiegs vai miegainība
  • Neskaidra asiņošana no deguna un citiem orgāniem
  • Ilgstošas ​​un bieži biežās rīkles, ARVI ilgst vairāk nekā 3 nedēļas
  • Laringīts, stomatīts, gingivīts un citi gļotādas bojājumi, kuriem antibiotiku ārstēšana nav palīdzējusi
  • Izpausme vai herpes pastiprināšanās, tonsilīts
  • Nepamatots temperatūras pieaugums
  • Apetītes trūkums
  • Uzmanības un atmiņas pasliktināšanās, uztveres orgānu darbs, samazināta smadzeņu darbība
  • Cyanosis zem acīm, zilumi bez iemesla

Veikt testus vismaz 1 reizi gadā

Leikēmija Inovācijas un terapeitiskie atklājumi.

Leikēmija Inovācijas un terapeitiskie atklājumi.

Pēdējo desmit gadu laikā ir panākts ievērojams progress dažādu asiņu un limfātisko vēža veidu ārstēšanā. Mūsu jaunais raksts ir par asins vēža ārstēšanu mēneša laikā, kad vēzis ir apzināts. Šodien jums tikai labas ziņas.

Līdztekus tradicionālajai ķīmijterapijai, kas ir devusi labus rezultātus vairāku vēža veidu ārstēšanai, tostarp leikēmijas ārstēšanai, pēdējos gados ir apstiprināti daudzi progresīvi bioloģiskie preparāti, kuri pacientiem ar leikēmiju ir izrādījuši augstu ārstēšanas pakāpi. Šīs zāles ne tikai palielina pacientu paredzamo dzīves ilgumu, bet arī nodrošina izredzes daudzu vēža, tai skaitā limfātiskās leikēmijas ārstēšanai.

Inovatīvas bioloģiskās attīrīšanas metodes ir balstītas uz divu galveno mehānismu izmantošanu:

  1. Mērķtiecīga terapija, kas sastāv no unikāla zāļu iedarbības mehānisma, kas sastāv no selektīvās ietekmes uz vēža šūnām un nerada ievērojamu kaitējumu veselīgām šūnām.
  2. Procedūras, kuru pamatā ir pacienta imūnsistēmas aktivizēšana un stimulēšana pret vēža šūnām. Ir zināms, ka vēža šūnas spēj "maldināt" imūnsistēmu, tomēr jaunas zāles var traucēt šo mehānismu, tāpēc pati organisms spēj cīnīties ar šo slimību.

Lai uzzinātu papildu jautājumus, sazinieties ar [email protected] Tālr.: +972504800552

Jaunas zāles asins vēža ārstēšanai.

CML - hroniska mieloīdo leikēmija.

Pirmais izrāviens hroniskas mieloīdo leikēmijas bioloģiskajā ārstēšanā tika reģistrēts 2000. gada sākumā. Līdz tam laikam visiem pacientiem bija pāreja no hroniskas uz akūtu formu, kam sekoja pacienta nāve.

Slimība parasti tiek konstatēta 50-60 gadu vecumā, bet to konstatē arī jaunieši. Visā pasaulē diagnozi veido 100 tūkstoši cilvēku gadā. Izraēlas slimnīcās novēroti vairāki simti pacientu, kuriem diagnosticēts asins vēzis.

Asinsvecu izraisa kaulu smadzeņu šūnu ģenētiska mutācija, kas izraisa olbaltumvielu tirosīna kināzes aktivāciju šūnā, kas izraisa tā sakāvi un strauju sadalīšanos.

Pirms desmit gadiem imatinibu Gleevecu veiksmīgi lietoja pirmo reizi, kas inhibēja proteīnu tirozīna kināzes, kas izraisīja 90% pacientu ārstēšanu, un 80% pacientu izslēdza arī ģenētisko mutāciju.

Kopš 2004. gada imatinibs ir pievienots zāļu grozam asins vēža ārstēšanai, un vēlāk ir izstrādātas tirozīnkināzes ģimenes inhibitorus, piemēram, nilotinibs (Tsignh), dstinibs (Sfriisl) un fonintīns (Aiklosig).

Šīs zāles efektīvāk apkaro vēža šūnas, pat gadījumos, kad pacientiem ir izturība pret imatiniba ārstēšanu. Pateicoties viņiem, pacientu ar asins vēzi paredzamais mūža ilgums ir gandrīz vienāds ar veselu cilvēku dzīvi.

Lai uzzinātu papildu jautājumus, sazinieties ar [email protected] Tālr.: +972504800552

CLL - hroniska limfoleikoka leikēmija un NHL - ne-Hodžkina limfoma.

Hroniska limfoleikoze ir visizplatītākais leikēmijas veids pieaugušajiem B limfocītiem - šūnām, kas pieder imūnsistēmai un aizsargā ķermeni no kaitīgām šūnām.

Slimība notiek 2-4 cilvēkiem uz 100 tūkstošiem pacientu, un tā izplatība ir ievērojami augstāka cilvēkiem vecākiem par 70 gadiem. Pēc slimības diagnosticēšanas un ārstēšanas slimība ir tendence lēnām attīstīties un atkārtoties. Kopš Tā kā tradicionālā ķīmijterapija nenodrošina labas ārstēšanas pakāpes, tad zināmā mērā tas ir tas, kas lika zinātniekiem izstrādāt jaunus bioloģiskos produktus.

Ne-Hodžkina limfoma, limfmezglu vēzis, arī bojā citus orgānus organismā. Vairumā gadījumu slimības avots ir B limfocīti, kas ir dzīvībai bīstami, it īpaši agresīvas limfomas gadījumā un mērenas slimības formas gadījumā, ko sauc arī par Lazy limfomu.

Izrāviens CLL un NHL ārstēšanā sākās vairāk nekā pirms desmit gadiem, uzsākot zāļu Mabthera (Ritoksimb). Zāļu kombinācija ar ķīmijterapiju būtiski uzlaboja pacientu reakciju uz ārstēšanu. Turklāt šī kombinācija ievērojami veicina pacienta ārstēšanu.

MabThera ir monoklonāla antiviela, kas vērsta pret proteīnu, ko sauc par CD-20. Antiviela saistās ar vēža šūnām un izraisa to nāvi, tieši ievadot šūnu membrānu un aktivējot imūnsistēmas limfocītus pret vēzi.

Vēlāk tika izstrādātas vairākas citas antivielas, kas darbojas pret CD-20, tai skaitā Aofatomomb (Arzrh), lai ārstētu pacientus ar CLL. Kombinācijā ar ķīmijterapiju zāļu lietošana ievērojami uzlaboja atbildes reakciju uz ārstēšanu.

Otrās paaudzes narkotikas, Belvedere, pacientiem, kuri kāda vai cita iemesla dēļ nevar saņemt ķīmijterapiju, izrādīja augstu efektivitāti. Līdz šim tas ir izrādījies efektīvs citu limfomu veidu ārstēšanā, tāpēc ir sagaidāms, ka tā palielināsies, īpaši pieaugušiem pacientiem ar CLL.

Zinātniskie sasniegumi vēža šūnu struktūras izpratnē un vēža audzēja funkciju dēļ ļāva veikt milzīgu sasniegumu onkoloģiskajā medicīnā un lieliski veicināja vairāku inovatīvu intelektuālu zāļu izstrādi CLL ārstēšanai. Viena no šīm zālēm ir Aibrotinibs.

Šī narkoze bloķē proteīnu BTK (Bruton tyrosine kinase), kas ir svarīga B-šūnu izdzīvošanai un proliferācijai. Attiecīgi, sakarā ar narkotiku olbaltumvielu tiek kavēta, kas izraisa neitralizāciju un iznīcināšanu vēža šūnām. Tajā pašā laikā būtisks kaitējums citām ķermeņa šūnām nav.

2014. gada sākumā FDA apstiprināja zāles CLL ārstēšanai pacientiem ar recidivējošu vai rezistentu slimību, kas jau saņēmuši vismaz vienu ārstēšanas līniju. Medicīniskās izmeklēšanas rezultāti parādīja, ka 60% pacientu atgriežas ar slimību, kas labi reaģēja uz šo zāļu lietošanu.

Tajā pašā laikā pacienti, kas parasti nereaģē uz ārstēšanu, labi reaģēja uz zāļu terapiju. Tā rezultātā zāles no 2014. gada tika ievadītas ārstēšanas shēmā pacientiem, kuriem ir asins vēzis ar mutāciju 17. hromosomā.

2015. gadā zāļu lietošana kļuva pieejama visiem pacientiem ar recidivējošu CLL, kā arī tiem pacientiem, kuri neņēma standarta terapijas shēmas. Šodien lielākā daļa ārstēšanas gadījumu ir veiksmīgi, un pati zāle ir efektīva un apstiprināta lietošanai pacientu grozā ar mantijas šūnu limfomu - agresīvu limfomas formu ar recidivējošiem uzliesmojumiem.

Notokolasts ir vēl viena jauna viela, kas nomāc proteīnu, ko sauc par BCL2, un noved pie vēža šūnu nāves. Zāles ir apstiprinājusi FDA, lai ārstētu CLL, un tiek atzīta par efektīvu citu limfomu veidu ārstēšanā.

Lai uzzinātu papildu jautājumus, sazinieties ar [email protected] Tālr.: +972504800552

Multiplā mieloma ir asins vēzis, kurā kaulu smadzeņu plazmas šūnas kļūst par ļaundabīgām. Faktiski tie ir šūnas, kas ražo antivielas, kas organismam palīdz cīnīties pret dažādām infekcijām. Ar šādu asiņu vēzi, šūnas sāk ne tikai sadalīt un veidot audzējus nekontrolējami, bet arī inficēt citus orgānus asiņu izplatīšanās dēļ.

Multiplā mieloma ir diezgan sāpīga slimība, kas izraisa blakusparādības. Šī nieru mazspēja, atkārtotas infekcijas un kaulu lūzumi, kā arī anēmija. Pacientu ar multiplo mielomu vidējais paredzamais mirstības ilgums bija tikai 2-3 gadi agrāk. Tagad, pateicoties bioloģisko produktu attīstībai, kas šobrīd ir neatņemama daudzkārtējas mielomas ārstēšanas sastāvdaļa, pacientu paredzamais mūža ilgums ir pieaudzis līdz 7-9 gadiem.

Multiplās mielomas bioloģiskā ārstēšana parasti tiek sadalīta divās grupās, no kurām katra ir papildinājums progresējošām bioloģiskām terapijām.

Pirmā grupa ir "aimidin", kas ietekmē asinsriti uz audzēja šūnām, aktivizē imūnsistēmu pret vēža šūnām un nomāc faktorus, kas ir atbildīgi par vēža šūnu proliferāciju. Šīs grupas narkotikas ietver Lnlidomīds (Rblimid) un Fomlidomīds (Aimnobid).

Lnlidomīds tiek nodrošināts gados vecākiem pacientiem, kam ir pirmās rindas terapija. Folidomīds ir iekļauts visu pacientu ar multiplo mielomu veselības grozā. Īpaši svarīgi ir zāles pacientiem ar sliktiem diagnostikas rādītājiem.

Otrā mielomas ārstēšanas grupa ir "frotaozoms". Šī ārstēšana izraisa vēža šūnu iznīcināšanu, traucējot to darbību. Bortizomibs (Velcade) ir pirmais šīs grupas līdzeklis. Tas ir apstiprināts un pieejams visiem pacientiem ar multiplo mielomu, tiek lietots gan neatkarīgi, gan kombinācijā ar citiem bioloģiskajiem vai ķīmijterapijas līdzekļiem. Krfilzomibs (Kifrolis) ir jaunas paaudzes zāles, ko lieto trešās līnijas pacientiem. Īpaši efektīva pacientiem ar slimības recidīvu.

Ir vērts atzīmēt, ka multiplās mielomas joprojām ir neārstējama slimība. Turklāt šī slimība ar neizbēgamu recidīvu un katru reizi, kad slimība kļūst agresīvāka un grūtāk ārstējama. Tomēr bioloģisko zāļu lietošana ne tikai ļauj nomainīt ķīmijterapiju, kurai ir daudz blakusparādību, bet arī ievērojami paildzina pacientu dzīvi. Īpaši gadījumos, kad pacienti ir saņēmuši cita veida ārstēšanu multiplās mielomas ārstēšanai.

2015. gadā tika apstiprināts pārtikas un zāļu saraksts, ko varētu izmantot multiplās mielomas ārstēšanai.

Daratomomabs ir imūnterapijas līdzeklis, kas ir monoklonāla antiviela, kas darbojas pret CD-38 olbaltumvielu mielomas šūnu membrānā. Zāles izraisa vairākus mehānismus un, starp citu, aktivizē imūnsistēmu un arī bloķē vēža šūnu signālus to nekontrolētai dalīšanai. Šī narkoze nogalina vēža šūnas un olbaltumvielu, kas koncentrējas uz mielomas vēža šūnu ekspresiju.

Šo zāļu klīniskie pētījumi tiek veikti visā pasaulē, tostarp Izraēlas medicīnas centros. Rezultāti tiek publicēti prestižos žurnālos un nesen tika prezentēti medicīnas konferencēs visā pasaulē, kur galvenā izpēte tuvākajā nākotnē tika atzīta par vissvarīgāko vēža un multiplās mielomas ārstēšanā.

Lai uzzinātu papildu jautājumus, sazinieties ar [email protected] Tālr.: +972504800552

Šodienas Hodžkina limfoma ir ļoti izārstēta, pateicoties ķīmijterapijas un radiācijas kombinācijai. Tomēr vismaz 10-30% pacientu nereaģē uz ķīmijterapiju vai recidīvu pēc ārstēšanas.

Jaunas ārstnieciskās ārstēšanas metodes parāda vislabākos rezultātus, un tādēļ to lietošana kļūst aizvien populārāka mūsdienu klīnikās, tostarp Izraēlas klīnikās.

Starp tiem ir Brntoksimb (Adtztris), zāles, kas ir antivielas pret CD-30 proteīnu, kas atrodas Hodžkina limfomas pacientu audzēja šūnās. Šīs zāles pierādīja efektivitāti 75% pacientu, kuriem slimība atgriezās pēc kaulu smadzeņu transplantācijas. Tajā pašā laikā remisijas ilgums palielinājās 2 reizes.

Pašlaik zāles lieto tādu pacientu ārstēšanā, kuriem slimība atgriezās pēc kaulu smadzeņu transplantācijas, un pacientiem ar slimības recidīvu, kuriem nav kandidātu uz kaulu smadzeņu transplantāciju.

Anti-inhibitors PD-1 (Aofdibo / Nibolomabs, Kitrodh / Fmbrozimabs) ir vēl viena zāļu grupa, kas izraisa T-šūnu aktivāciju organisma imūnā sistēmā, ko nomāc vēzis. Ārstēšana izraisa 78% pozitīvu reakciju pacientiem ar Hodžkina limfomu, kuriem veikta kaulu smadzeņu transplantācija.

Kā jūs varat redzēt, zāles ir par vēža ārstēšanas revolūcijas robežu. Mēs esam pieredzējuši ievērojamu progresu lielākajā daļā asins un limfātisko vēža veidu bioloģiskās klīrenss, kas ievērojami palielina izdzīvošanas un izdzīvošanas iespējas no šīm slimībām. Mēs domājam, ka tuvākajā nākotnē mēs paziņosim par būtiskiem narkotiku uzlabojumiem, to lielāku efektivitāti un ārstēšanas drošību.

Simptomi, ārstēšana un dažādu leikēmijas formu prognoze

Leikēmija vai leikēmija ("asins vēzis") ir vispārpieņemts nosaukums ļaundabīgām hematopoētiskās sistēmas slimībām, kas izraisa hematopoētisko šūnu vēža transformāciju. Atkarībā no tā, kādas konkrētas asins šūnas pārstāj pildīt savas parastās funkcijas, leikēmijas tiek sadalītas vairākos veidos.

Ja limfocīti tika mainīti, viņi runā par limfocītu leikēmiju (citi nosaukumi: limfātiska, limfocīta, limfoblastiska leikēmija). Ja leikocītu nogatavošanās ir traucēta, tā ir myeloid leikēmija (mieloīda, mielogēna, mieloblāzijas leikēmija).

Visbiežāk šī slimība rodas bērniem 3-4 gadi un gados vecākiem cilvēkiem pēc 60-70 gadiem. Un nesen atbilde uz jautājumu "vai ārstēta leikēmija ir vai nav?" Daudz izdevīgāk nekā pirms dažām desmitgadēm.

Leikēmija, īpaši bērniem, pietiekami labi reaģē uz ārstēšanu, un daudzos gadījumos ārstiem izdodas panākt pilnīgu atveseļošanos vai ilgstošu remisiju. Jaunas pieejas leikēmijas ārstēšanai pieaugušajiem arī dod labus rezultātus.

Asins vēža īpašības un veidi

Galvenā asins vēža iezīme un neparasti ir tā, ka tās akūtas un hroniskas formas nav atšķirīgas izpausmes pakāpes vienā un tajā pašā slimībā, bet atšķirīgas slimības. Tie atšķiras nevis no attīstības ātruma, bet no pārklājušo šūnu īpašībām.

Akūta leikēmija izraisa ātru nekontrolētu nenobriedušu, jauno asins šūnu, limfātisko vai mieloblasto reprodukciju. Pēc akūtas leikēmijas ārstēšanas divu līdz trīs gadu laikā persona pilnībā atjaunojas (nonāk stabilas remisijas stadijā) vai nomirst.

Hroniska limfātiskā un mieloleikozes leikēmija ir retāk sastopama, un šī grupa ietver arī mielogēnu un juvenilu mielomonocītu hronisku leikēmiju. Dažos gadījumos hroniska leikēmija pasliktinās. Šādi paasinājuma periodi sauc par "sprādziena krīzēm" un ir grūti ārstējami. Šīs slimības arī rada nopietnas sekas.

Vēl viena īpaša asins vēža iezīme ir tā, ka, atšķirībā no citām onkoloģiskām slimībām, tai nav sadalījuma no I līdz IV stadijai, kas ir parasta šai slimību grupai. Citu onkoloģisko slimību stadijas raksturs norāda uz audzēja izplatību, tuvu un distantu metastāzēm.

Bet ar leikēmiju, pat ja tā notiek slepenā veidā, asins plūsma pārnēsā patoloģiskās šūnas visā organismā. Ārēji leikēmijas liek sevi jūtama, kad "nepareizās šūnas" kļūst daudz lielākas nekā parasti. Bet līdz šim laikam šī slimība sen ir iznīcinājusi kaulu smadzenes un ietekmē citu iekšējo orgānu darbību.

Nepalaidiet garām slimību!

Leikēmijas simptomi ir atkarīgi no tā, kuras slimības skartas šūnas, kā arī no audzēja procesa veida, vai tā ir akūta vai hroniska. Tomēr visu veidu leikēmijas ārējās sākotnējās pazīmes ir ļoti līdzīgas: tās atgādina pēkšņu vai ilgstošu, izturīgu aukstumu, kas nav pakļauts antibiotikām vai pretvīrusu ārstēšanai.

Akūta leikēmija sākas ar spēcīgu drudzi ar temperatūru līdz 38-39 ° C, bieži vien tai pievienojot stomatītu, iekaisis kakls, asiņojošas smaganas, tāpēc tās sāk ārstēt kā kakla vai mutes dobuma slimību.

  • sāpes vēderā, sāpes muskuļos, bālums, limfmezglu pietūkums (dzemdes kakla, parotīds, subklāvs) ir sastopami ar saaukstēšanos un daudzām citām slimībām;
  • asiņošana no asinsizplūduma un punktiem, asiņošana no asiņošanas liecina par nepareizu hematopoētisko sistēmu, bet to var novērot arī aknu patoloģiju gadījumā;
  • nakts svīšana, bezcēloņa svara zudums nav raksturīga mikrobu vai vīrusu slimībai, pat ja tā ilgstoši neizzūd. Tādēļ šiem simptomiem kopā ar "saaukstēšanās" ir rūpīgi jāpārbauda, ​​īpaši maziem bērniem.

Pirmā akūtas leikēmijas uzliesmojuma laikā liesa un aknas tiek paplašinātas mēneša laikā. Dažiem pacientiem rodas sāpes vēderā, kuriem nav skaidru iemeslu, un, ja palielināti limfmezgli saspiež asinsvadus krūtīs un trahejā, viņiem ir grūti elpot.

Hroniskas leikēmijas gadījumā simptomi paliek nemainīgi, bet veselības stāvoklis pasliktinās ne tik strauji, bet 2-3 mēnešu laikā. Lai gan imūnsistēma, neskatoties uz šķeltas struktūras šūnu klātbūtni, joprojām spēj pildīt savas funkcijas, simptomi nav. Bet, kad patoloģiskas asins šūnas kļūst lielākas par normālu, pacientiem ir palielināti limfmezgli, un viņš kļūst neaizsargāts pret jebkuru infekcijas slimību.

Ņemot vērā konkrētus leikēmijas simptomus un to, ka, jo ātrāk viņi sāk ārstēt asins vēzi, jo lielākas atgūšanas iespējas, nevar ignorēt "ilgstošu aukstumu". Ja "ARVI ar temperatūru", un jo īpaši neuzņemas pret antibiotikām un pretvīrusu līdzekļiem, aizkavējās 5-7 dienas, pārliecinieties, ka esat veicis pilnīgu asins analīzes.

Slimības diagnostika

Pieņemšanas laikā ārsts vispirms pārbauda pacientu, pievēršot uzmanību leikēmijas raksturīgajiem simptomiem, bet arī sekundārajiem pret parasto vēzi, slimības simptomiem. Tie ir palielināti limfmezgli, aknas, liesa; asiņošana gļotādas, bāla āda. Viņš arī jautā pacientei par ģimenes slimībām (ir iedzimtas leikēmijas formas), alerģijas tendences, kā arī pagātnes un pašreizējās slimības.

Pēc tam pacientam tiek noteikts pilnīgs asins recidīvs, kas parādīs, vai leikocītu, trombocītu, asinsrites līmeņu un asins bioķīmiskā sastāva attiecība ir normāla. Atkarībā no pārbaudes un analīzes rezultātiem var noteikt papildu pārbaudes. Daži no tiem ir specifiski leikēmijas diagnostikai, citi ļauj mums noteikt, kādus organisma un sistēmas organismus ietekmē slimība:

  • kaulu smadzeņu biopsija (to sauc par trepenes biopsiju vai sternatūrpunktu);
  • limfmezglu biopsija;
  • cerebrospinālā šķidruma analīze (punkcija);
  • Rentgena un ultraskaņas, CT (datortomogrāfija), MR (magnētiskās rezonanses attēlveidošana).

Lai noskaidrotu diagnozi, ko izmanto citoģenētiskās, imunoloģiskās, histoķīmiskās pētījumu metodes. Imūnhistoķīmiskā analīze nosaka specifisko leikēmijas veidu, pamatojoties uz kuru ārsts nosaka ārstēšanas režīmu un dod slimniekam prognozes par slimību.

Kā ārstē leikēmiju?

Leikēmijas ārstēšana ir atkarīga no slimības veida, formas un stadijas (tas ir, izpausmes pakāpe). To kontrolē kaulu smadzeņu caurumi, asins analīzes un citas novērošanas metodes. Pat ja testu rezultāti tiek uzskatīti par atgūtiem, viņam būs jāpārbauda viņa stāvoklis pārējā viņa dzīvē, lai gan ar katru pagājušo gadu atkārtojuma risks samazinās.

Leikēmijas terapija tiek veikta saskaņā ar stingriem noteikumiem (protokoliem), kas paredz noteiktas manipulācijas, noteiktu zāļu iecelšanu atkarībā no pārbaužu un citu medicīnisko darbību rezultātiem. Rokasgrāmatā ir vairāki simti lappušu, un vienkārši sakot, ārstēšana tiek noteikta saskaņā ar "atbildēm uz trim jautājumiem". Tas ir leikēmijas veids; viņa skatuves; un kādas asins šūnas tika mainītas (kuras hromosomu ģenētiskie defekti tiek noteikti vēža šūnā). Tiek ņemti vērā arī pašreizējie simptomi, blakusparādības, vispārējā labklājība un veselības stāvoklis.

Galvenā onkoloģisko asiņu slimību ārstēšanas metode ir ķīmijterapija, kas tiek noteikta vienīgi individuāli. Protokoli apraksta apmēram 15 citostatiskos līdzekļus (pretvēža zāles), no kurām katra var pienācīgi lietot vai arī glābt cilvēka dzīvību, kā arī kaitē, ja to izmanto nepareizi. Dažu leikozes formu ārstēšanā tiek izmantoti hormonālie pretiekaisuma līdzekļi - kortikosteroīdi, citiem slimību veidiem tie ir kontrindicēti.

Ķīmijterapeitiskās zāles tiek ievadītas intravenozi vai mugurkaula kanālos vai arī tabletes. Ķīmijterapija ne tikai iznīcina vēža asins šūnas, bet arī ietekmē veselus audus. Akūtās leikēmijas un sprādzienu gadījumos šo zāļu deva ir ļoti augsta, tāpēc ķīmijterapijas ārstēšana ir diezgan sarežģīta:

  • pacientiem ir matu izkrišana;
  • viņi cieš no nelabuma un vemšanas;
  • ārstēšanas laikā palielina asiņošanas risku;
  • sakarā ar imūnsistēmas nomākšanu palielina infekciju risku.

Lai atbrīvotu nelabumu pirms un pēc katras ķīmijterapijas sesijas, pacienti saņem pretvēža zāles. Lai atbalstītu ķermeni, viņiem tiek izrakstīts asins pārliešanas process (sarkano asinsķermenīšu masa) un, ja nepieciešams, tiek ārstētas adhēziskas infekcijas. Pēc ķīmijterapijas ārstēšanas pacientam tiek nozīmētas zāles, lai pārvarētu blakusparādības.

Akūtās mieloleikozes gadījumā un dažos citos gadījumos, kad zāles nepalīdz, pacients tiek pārstādīts ar kaulu smadzeņu transplantātu no saderīga donora vai viņa paša, kas tiek ņemts remisijas laikā. Maksimālais vecums šādai transplantācijai ir 50 gadi. Šī ir ļoti bīstama operācija, tā uzlabo pacientu stāvokli un nodrošina labus rezultātus tikai 70% gadījumu.

Bez tam, staru terapijas (staru terapijas) lietošana - limfmezglu apstarošana. Cits veids ir ķermeņa ievadīšana, lai apstrādātu radioaktīvas vielas, piemēram, radioaktīvo fosforu.

Hroniskas limfoleikozes agrīnā stadijā tiek veikta konservatīva ārstēšana, šajā gadījumā ķīmijterapija nav nepieciešama. Hroniskas leikēmijas vēlākajos posmos ķīmijterapijas zāles tiek lietotas ar vai bez hormonālo zāļu glikokortikoīdiem; veikt visu organismu ar zemu devu starojumu.

Kad pacients ir remisijā, ārsti dod viņam ārstēšanas režīmu, kura mērķis ir novērst recidīvu. Šo ārstēšanu sauc par atbalsta vai konsolidāciju.

Prognozes pēc ārstēšanas

Vislabāk ir ārstēt akūtu limfocītu leikēmiju maziem bērniem - 95% zīdaiņu pilnīgi atgūst, kaut gan viņiem būs jāuzņemas veselība pārējā dzīvē. 70-80% bērnu, kuriem ir slimi un pieauguši slimības simptomi, netiek novēroti piecus gadus vai ilgāk. Tie tiek uzskatīti par izārstētām. Viņiem, visticamāk, ir recidīvs nekā pirmajai grupai, bet, ja slimība atgriežas, vairumā gadījumu ir iespējams panākt pilnīgu pilnīgu remisiju, lai gan dažreiz šiem pacientiem jāveic kaulu smadzeņu transplantācija.

Pacientiem ar akūto mieloblāzijas leikēmiju prognoze ir diezgan nelabvēlīga. Divas trešdaļas pacientu, kas saņēma pareizu ārstēšanu, sasniedz pilnīgu remisiju, bet 25% mirst pēc īsa stāvokļa uzlabošanās (remisija ilgst pusotru gadu). Cilvēki, kas jaunāki par 30 gadiem pēc pirmās pilnīgas remisijas, nav kontrindicēti kaulu smadzeņu transplantācijai, un pusei pacientu pēc transplantācijas ir pilnībā izārstēta.

Pacienti ar hronisku formu, kuriem pēc ārstēšanas veikšanas tiek veikta kompetence ārstēt leikēmiju, ilgst 15-20 gadus vai ilgāk. Tiek uzskatīts, ka, ja piecu gadu laikā pacientam ar hronisku leikēmiju nebija blastu krīzes, tad viņa varbūtība nākotnē būs zema.

Veselīgi dzīvesveida noteikumi leikēmijai

Tūlīt pēc ķīmijterapijas ir ļoti maz balto asins šūnu, leikocītu pacientu asinīs (šo komplikāciju sauc par neitropēniju), un tie kļūst ļoti jutīgi pret jebkuru infekciju. Tādēļ dažos gadījumos pacients ir spiests kādu laiku pavadīt sterilā kastē vai vismaz regulāri slimnīcas nodaļā. Ja viņam atļauts doties mājās, vairākas reizes dienā ir jādara antiseptiska tīrīšana no viņa istabas, jāveic gaisa apstrāde un jāveic kvarca ārstēšana. Pretvīrusu līdzekļus vai antibiotikas var profilaktiski izrakstīt pacientam.

Cilvēkiem ar remisiju jābūt uzmanīgiem par narkotikām, nevis uz pašnāvniecēm. Dažas zāles ar ilgstošu lietošanu var būt kancerogēnas, un tās ir divkārt bīstamas pacientiem ar leikēmiju vai tiem, kuriem ir remisija. Tie ir ne tikai ķīmijterapeitiskie medikamenti, bet arī tāda kopēja antibiotika kā hloramfenikols vai pretiekaisuma butajons. Tāpat tām nedrīkst būt saskarē ar lakām un krāsām, pesticīdiem, benzola savienojumiem.

Bērni ārstēšanas periodā un reizēm remisijā tiek pārnesti uz mājām. Pieaugušie ar hronisku leikēmiju var turpināt strādāt, kur viņi strādāja pirms diagnozes noteikšanas, stingri ierobežojumi ir nepieciešami tikai tad, ja ārsts nolemj veikt ķīmijterapiju. Tomēr sezonas gripas epidēmiju laikā viņiem vajadzētu palikt mājās.

Pacientiem ar leikēmiju un cilvēkiem, kuriem ir slimi, ēdienam jābūt bagātam ar dzīvnieku olbaltumvielām, viņiem ir lietderīgi lietot gaļu, zivis, biezpienu. Kaut arī produkti ir jāapstrādā termiski, cepta pārtika nav ieteicama. Aizliegti ir arī konservi - tajos izmantotie konservanti ir neveselīgi un veselīgi cilvēki, jo lielos daudzumos tiem ir kancerogēna īpašība.

Jaunas zāles hroniskas limfoleikozes ārstēšanai

Hroniska limfoleikokokēmija (CLL) ir neoplastiska slimība, kas ietekmē asinsrites orgānus. Galvenais CLL izpausmes ir straujš limfocītu skaita pieaugums perifērā asinīs, kaulu smadzenēs un limfmezglos. Slimība, kā norāda tās nosaukums, ir hroniska un var ilgt vairākus gadus. Palielinoties slimībai, limfocīti pakāpeniski aizstāj citas asins šūnas, kas izraisa anēmijas attīstību, asiņošanu, samazinātu imunitāti un nāvi.

Attiecībā uz CLL ārsti parasti seko taktikai "pagaidīšana un redze", sākot ārstēšanu tikai tad, ja simptomu smagums palielinās. Agrāk ķīmijterapija tika parakstīta pacientiem ar CLL, galvenais trūkums ir smagas blakusparādības. Apmēram pirms desmit gadiem ārstu arsenāls tika bagātināts ar efektīvākām zālēm, kuru pamatā bija monoklonālas antivielas. Antivielas atpazīst specifisko CD20 receptoru šūnu membrānā un pievienojas tam, pārveidojot audzēja šūnu imūnsistēmas mērķim. Kombinācijā ar ķīmijterapiju, antivielu preparāti var panākt ilgstošu remisiju pacientiem ar CLL.

Pateicoties atklājumiem ģenētika un bioķīmija, kas pēdējos gados ir izstrādāti būtiski jaunas zāles, lai ārstētu HLL jo īpaši, "Imbruvika", "Zidelig" un "Venkleksta".

Imbruvik bloķē Brutona tirozīnkināzes fermentu aktivitāti. Zidelig zāļu mērķis ir vēl viens šūnu enzīms - fosfoinizīts-3-kināze. Abiem fermentiem ir izšķiroša nozīme mobilā signāla pārraidīšanas procesā, un to inaktivācija izraisa šūnu nāvi. Zāles "Venkleksta" tika parakstītas pacientiem ar CLL ar īpašu mutāciju 17. hromosomā, ko sauc par del17. Šī narkoze saistās ar proteīnu Bcl-2, kas iesaistīta apoptozes mehānismā - programmētā šūnu nāvi.

Atšķirībā no tradicionālās ķīmijterapijas, jaunās paaudzes zāles neinhibē kaulu smadzenēs. To saņemšanai nav saistītas nopietnas blakusparādības: slikta dūša, blaugznība, samazināta imunitāte utt. Tajā pašā laikā to efektivitāte saskaņā ar dažādām aplēsēm ir no 80 līdz 97 procentiem. Pēc ekspertu domām, jaunās paaudzes zāļu lielais potenciāls ļauj sasniegt panākumus pat grūtākajos gadījumos. Piemēram, recidivējošas CLL ārstēšanai vai ja nav reakcijas uz iepriekš saņemto ārstēšanu.

Par Mums

Atkarībā no ļaundabīgo audzēju veidošanās sekundārajiem bojājumiem kaulaudos.Audzēju šūnas izplatās no citu orgānu audzēju pamatelementiem.Slimība izpaužas sāpēs, palielinās kalcija līmenis asinīs, kaulus kļūst trausls.

Populārākas Kategorijas